Обмеження калорій стосується зменшення споживання калорій, не спричиняючи недоїдання. Відомо, що обмеження калорій збільшує тривалість життя та здоров’я більшості досліджуваних тварин; однак клітинна та молекулярна основа, що відповідає за посилену регенераційну здатність епітелію з обмеженим вмістом калорій, залишається невідомою.

регенерацію

Прагнучи зрозуміти молекулярні механізми, що лежать в основі цього ефекту, дослідники з Університету Пенсільванії та Китайського сільськогосподарського університету провели дослідження, в ході якого виявили клітини, відповідальні за цю підвищену регенераційну здатність в кишковій тканині.

Регенерація кишкового епітелію зумовлена ​​різними типами кишкових стовбурових клітин, включаючи резервні стовбурові клітини.

Група дослідників вивчала, як обмеження калорій вплине на резервні стовбурові клітини. Для цього вони зменшили споживання калорій експериментальними мишами, а потім піддали їх опроміненню (вид лікування, який може пошкодити ДНК).

Дослідники виявили, що коли миша на дієті з обмеженим вмістом калорій піддається радіації, спеціалізований тип стовбурових клітин, відомий як резервна стовбурова клітина, може вижити і швидко відновити кишкові тканини.

Мишам давали дієту, яка була на 40 відсотків менш калорійною, ніж звичайна дієта; Дослідники помітили, що резервні стовбурові клітини, крім того, що вони стали більш активними, розширюються на 500 відсотків.

Крім того, команда виявила, що селективне виведення цих клітин з мишей зменшує їх регенеративну здатність наполовину в кишковій тканині. Це свідчить про те, що резервні стовбурові клітини відіграють ключову роль у відновленні та регенерації тканин, а обмеження калорій збільшує їх активність.

Подальші дослідження показали, що обмеження калорій пригнічує активність білкового комплексу, відомого як механічна мішень комплексу рапаміцину 1 (mTORC1) в резервних стовбурових клітинах кишечника, захищаючи ці клітини від радіаційного ураження. mTORC1 має безліч функцій, таких як контроль синтезу білка та функція датчика поживних речовин та енергії, а також реакція відновлення оксиду.

Автори дослідження наполягають на тому, що результати були отримані в результаті експериментів, проведених на мишах; однак, як показує кілька досліджень, користь для здоров'я перетворюється на людей.

Краще розуміння клітинної та молекулярної основи регенерації епітелію кишечника після пошкодження ДНК, спричиненого опроміненням, хіміотерапією, дисбактеріозом мікробіомів чи іншими факторами, може спричинити створення нових терапевтичних стратегій для різних захворювань, таких як рак.