Недавнє дослідження, опубліковане в журналі JCI Insight і розроблене дослідниками з Університету Алабами в Бірмінгемі, посилається на те, що калію здається, спричинює кальцифікацію судин (принаймні у мишей), при цьому збільшуючи калію в дієті може зменшити серцеві захворювання та зменшити ризик смерті.

полегшити

Кальцифікація судин є фактором ризику, який передбачає несприятливі серцево-судинні ускладнення різних захворювань, включаючи атеросклероз; зменшення споживання калію в дієті пов’язаний із серцево-судинними захворюваннями, такими як гіпертонія та випадковий інсульт, хоча основні молекулярні механізми залишаються в основному невідомими.

За допомогою моделі миші з дефіцитом ApoE ці вчені вперше продемонстрували, що зменшення калію в раціоні (0,3%) сприяє атеросклеротичному кальцифікації судин та підвищеній жорсткості аорти, порівняно з нормальними мишами, яких калію (0,7%); навпаки, збільшення калію в раціоні (2,1%) послаблює кальцифікацію судин і скутість аорти.

Механізм дії калію на артерії

Механічно, зменшуючи концентрацію калію На нижній межі фізіологічного діапазону внутрішньоклітинний кальцій збільшувався, що активувало зв'язування білкового сигналу з елементом відповіді на цАМФ (CREB), що згодом посилювало аутофагію та сприяло кальцифікації клітин гладких м'язів судин (VSMC). У цьому сценарії пригнічення сигналів кальцію та падіння рівня CREB або ATG7, регулятора аутофагії, спричинили ослаблення кальцифікації гладких м’язів судин (VSMC), індуковане низьким рівнем калію.

Таким чином, миші з низьким споживанням калію в раціоні вони розвинули значно вищу кальцифікацію судин (що призвело до зміцнення артерій) та ригідність аорти. Отримані дані, якщо застосовні до людей, дозволяють припустити, що споживання авокадо, бананів та помідорів (продуктів, багатих на калію), може допомогти захистити від жорсткості артерій, а також час від часу приймати добавки.

Висновки мають значний перекладацький потенціал, оскільки вони демонструють переваги калію підходить для профілактики кальцифікації судин у людей, схильних до атеросклерозу. Дослідники також отримали розуміння складних сигнальних механізмів, що лежать в основі процесу жорсткості артерій та аорти.

Як ми вже цитували раніше, попередні дослідження клітин показали, що низький рівень калію у поживному середовищі кальцифікація судинних клітин гладких м’язів (VSMC) була значно збільшена. Низький рівень калію призвело до високого вмісту внутрішньоклітинного кальцію та збільшення експресії генетичних маркерів, характерних для клітин кісток.

Підвищений рівень кальцію в клітинах викликав складний сигнальний механізм, який сприяє аутофагії (система внутрішньоклітинної деградації), що, в свою чергу, призвело до кальцифікації. Ці ефекти дозволяють припустити перетворення гладких м'язів судин (VSMC) у клітини, що мають кісткоподібні характеристики. У цьому дослідженні найвищі рівні калію запобігали активації сигнального механізму та аутофагії, тим самим запобігаючи трансформації гладких м’язів судин (VSMC).

Під час досліджень мишей, схильних до атеросклерозу, годували дієтами з низьким вмістом калію (0,3% за вагою), нормальний (0,7%) або високий (2,1%) протягом 30 тижнів. Важливо зазначити, що вони виявили, що лише відносно незначні зміни рівня сироватки крові калію їм вдалося регулювати наслідки кальцифікації. Крім того, підвищена кальцифікація судин і скутість, спричинена зниженим харчуванням в калію відбулося лише за незначного зниження концентрації в сироватці крові калію, порівняно зі стандартним раціоном калію (3,70 проти 4,27 міліеквівалентів/літр (мекв/л).

Подібним чином, збільшення дієти калію призвело до незначного збільшення сироваткової концентрації калію (4,73 мекв/л) і був достатнім для зменшення кальцифікації судин при атеросклерозі. Зрештою, ці дослідження встановили потенційно нову причинно-наслідкову роль для дієтичного споживання калію в регуляції атеросклеротичної кальцифікації та жорсткості судин та виявив механізми, що пропонують можливості для розробки терапевтичних стратегій боротьби із судинними захворюваннями.