Мезентеріальна ангіна - це клінічний переклад хронічної мезентеріальної судинної недостатності, рідкісної сутності. У нашому середовищі найчастіше спостерігається гостра ішемія кишечника, особливо емболічного походження (1).

мезентеріальна

Фізіопатологічні аспекти кишкового кровообігу

Спланхнічна територія перфузується через 3 судини: чревний стовбур (КТ), верхню брижову артерію (SMA) і нижню брижову артерію (AMI), які беруть початок у передній частині аорти на рівні T12, L1 і L3 відповідно. Між трьома стовбурами існують нормальні анатомічні зв’язки, які відіграють фундаментальну роль як джерело побічного потоку у разі можливого закупорювання одного з них. Найважливішими колатеральними шляхами між ТК та СМА є панкреатико-дванадцятипалої дуги. Між SMA та IMA знаходяться крайові артерії Драммонда та аркада Ріолано. Між ІМА та підшлунковою територією проходять комунікації через гемороїдальне сплетення. З 3 судин найважливішим є СМА, відповідальний за підведення тонкої кишки від кута Трейца і товстої кишки до згинання селезінки.

Судини потрапляють у травний тракт через брижову межу. З цього моменту вони розподіляються по колу до антимезентеріального кордону, а потім, перетинаючи м’язовий шар, у підслизовій площині утворюється справжнє сплетення, яке живить велику поверхню слизової.

Тонка кишка натще і в спокої отримує 10% серцевого викиду, головним чином через SMA (2). Дослідження, проведені як на експериментальних тваринах, так і на людях, показали, що базальний кишковий потік збільшується до 250% після прийому всередину (3-4). Це збільшення помітне в ТК через кілька хвилин, поступово повертаючись до рівня перед вживанням, протягом години. Очевидно, ця реакція опосередковується блукаючими рефлексами від хеморецепторів слизової оболонки шлунка. З іншого боку, збільшення постпрандіального потоку при СМА починається пізніше, через 15 хвилин, досягаючи максимуму через 45-60 хвилин, ефект, який триває до 3-6 годин. Здається, зовнішня іннервація не бере участі в цій відповіді.

Як і в інших сферах народного господарства, кровотік у кишечнику підпорядковується механізмам саморегуляції, які ще не були добре з’ясовані. Щонайменше 75% кишкового потоку розподіляється на слизову та підслизову оболонки, що є частинами високої метаболічної потреби через їх функції всмоктування та виведення. Інша частина потоку відповідає м’язовим оболонкам, відповідальним за рух кишкового вмісту.

Припинення або зменшення перфузії кишечника при фізіологічних рівнях саморегуляції викликає послідовність подій, які, якщо їх не змінити, призведуть до некрозу або атрофії кишкової стінки від слизової до серози. Навпаки, якщо підтримується граничний перфузійний тиск, який дозволяє подавати O2 відповідно до метаболічних потреб кишкової стінки, навіть в умовах повної закупорки одного з вісцеральних судин або його гілок, клітинна функція не буде змінена . ні цілісність тканин (5).

Хронічна брижова стенокардія

Основною причиною мезентеріальної ангіни є оклюзійний атероматоз вісцеральних стовбурів, однак він може бути вторинним щодо артеріїту, фіброзної дисплазії або інших менш частих обструктивних артеріопатій. Цікаво відзначити, що це переважно стосується жінок.

Критичний стеноз або закупорка спланхнічних судин - випадкові знахідки при невідібраних розтинах. Загалом, травні симптоми безпосередньо не пов’язані зі ступенем спостережуваної артеріальної обструкції. Клінічний прояв цієї патології нечастий. Іноді вона поступово проявляється як хронічна брижова стенокардія, однак може гостро протікати з мезентеріальним інфарктом. Враховуючи компенсаторну здатність спленхнічної судинної мережі, мезентеріальна стенокардія переважно виникає, коли є стеноз або обструкція щонайменше 2 з 3 вісцеральних стовбурів.

Мезентеріальна стенокардія характеризується як ранній постпрандіальний біль у животі (15-30 хвилин), як правило, коліка, що обумовлює зменшення споживання їжі, розбиваючи її на менші порції з меншою калорійністю. Отже, пацієнт значно втрачає вагу, що призводить до підозри на новоутворення, гіпертиреоз тощо.

Клінічна підозра на хронічну мезентеріальну судинну недостатність базується на 5 елементах: ранні болі в животі після їжі, пропорційні якості та обсягу споживання їжі (84-100%), прогресуюча та значна втрата ваги (79-98%), стан нудота, блювота або діарея (37-54%) та виявлення шуму в животі (75-100%) або стигматизації артеріальної оклюзійної хвороби з іншого місця (34-66%) (6-8).

Спеціальних лабораторних досліджень для підтвердження мезентеріальної судинної недостатності не існує. Функціональні тести для дослідження кишкового всмоктування зазвичай є нормальними навіть у пацієнтів із помітною втратою ваги (7). За допомогою ультразвуку можна неінвазивно оцінити спланхнічний потік та розпізнати його варіації порівняно з прийомом їжі (4). Ангіографія має важливе значення для діагностичної оцінки цих пацієнтів. Остаточним лікуванням є реваскуляризація уражених судин. Продемонстровано ураження артерій, реваскуляризація повинна бути настільки повною, наскільки дозволяють технічні умови. Віддалений рецидив мезентеріальної ангіни у оперованих пацієнтів частіший у випадках неповної реваскуляризації (6).

Для реваскуляризації вісцеральної території ми використовували конструкцію вісцеральних мостів аорти або з надмезентеріальної аорти (антеградний міст), або з дистальної аорти (ретроградна реваскуляризація) (8). Використання аутологічного матеріалу є обов’язковим при гострій ішемії кишечника, коли існує ризик забруднення. Однак при плановій реваскуляризації використання протезів дало кращі результати. Оперативна смертність від планової хірургії в сучасних серіях близько 0% (9).

Гостра брижова ішемія

Найпоширенішою причиною гострої ішемії кишечника є емболічна оклюзія СМА (2-5% емболій, 54,8% гострих ішемій кишечника). Понад 95% емболій виникають у хворих на серцеві захворювання з аритміями, клапанами серця або недавнім інфарктом. З нашого досвіду, іншими менш частими причинами гострої мезентеріальної ішемії є артеріальний тромбоз (20,7%), неоклюзійна ішемія внаслідок гіпоперфузії, часта у старечих хворих з низьким рівнем вироблення (15,1%) та мезентеріальний венозний тромбоз, який виникає у пацієнтів з гіперкоагуляцією стани або внутрішньочеревні септичні процеси (9,4%) (1).

Клінічні прояви характерні (табл. 1) і тим важливіші, чим ближче судинна непрохідність. Своєчасна діагностика вимагає високого показника підозр. Лабораторні дослідження не виявляють специфічних відхилень. Однак є кілька тестів, які спрямовують на ішемічну атаку. Мезентеріальна ішемія пов’язана з вираженим лейкоцитозом, який виявляється більшим, чим більша площа поверхні ішемізованої кишки, тобто при більш проксимальних оклюзіях або при тривалій неоклюзійній ішемії.

По-друге, помітне погіршення метаболізму, яке спостерігається у цій таблиці, вражає. Гази артеріальної крові виявляють прогресуючий ацидоз, який також пропорційний масштабу та тривалості ішемії. На відміну від інших криз живота, ацидоз виникає на початку вісцеральної ішемії, за відсутності гемодинамічних компромісів. Нарешті, на додаток до описаних змін спостерігаються такі елементи дегідратації, як концентрація гему та передниркова уремія.

Таблиця 1. Клінічні прояви гострої брижової ішемії (внаслідок емболії)