Отримано до арбітражу: 23.07.2012
Прийнято до публікації: 30.01.2013


УСНА МІКОЗА - Частина I

АНОТАЦІЯ
У цій роботі проводиться вичерпний огляд основних аспектів, що характеризують різні мікози, що цікавлять стоматолога, такі як кандидоз, протезуючий стоматит та паракокцидіоїдомікоз,. Ці аспекти включають: епідеміологію, патогенез, клінічні прояви та порожнину рота, діагностику та лікування.

ВСТУП

Нижче наводиться невеликий огляд найважливіших мікозів.


КАНДИДІАЗ


епідеміологія

Кандида spp. це комменсал ротової порожнини. За наявності одного або кількох факторів, що сприяють розвитку кандидозу, нормальна флора збільшується непропорційно і здатна інфікувати тканини, в яких вона знаходиться, як земноводні або умовно-патогенні мікроорганізми, завдаючи їм шкоди, саме тому кандидоз вважається умовно-патогенний мікоз 6,7. У Венесуелі це найпоширеніший оральний прояв у пацієнтів з імунодефіцитами (серопозитивний ВІЛ/СНІД), раком, гематологічними розладами, діабетом та ін. Незважаючи на той факт, що терапія HAART (високоактивна антиретровірусна терапія), здається, зменшилася на 10-50%, поширеність кандидозу порожнини рота у ВІЛ + дорослих пацієнтів продовжує залишатися однією з основних патологій у дітей. У дослідженні, проведеному у Венесуелі, було продемонстровано, що з 30 дітей 17 (58%) мали кандидозне ураження губи, тоді як 16 з цих дітей мали прояви кандидозу у вигляді ангулярного хейліту, з яких 12 дітей ( 75%)) були ВІЛ (+) та 4 ВІЛ (-) 8 (Малюнок 1)

ротової порожнини
ФІГУРА 1:
Білуваті ураження на губах і роті кандидозу.
(Надано Дра. Софія Мата. Секція мікології, IMT)
Найбільш тривіальна зміна здається достатньою, щоб дозволити C. albicans викликає локалізовану інфекцію, обмежену слизовою оболонкою ротової порожнини, але яка у важких випадках може поширитися на глотку та стравохід і навіть спричинити дисеміновану інфекцію 6 .

Серед факторів, що сприяють кандидозній інфекції, є: а) кількість і тип слини (наприклад, сухість у роті або висока вологість у кутах рота); б) дієта; в) рН; г) температура; д) наявність деяких бактерій або зубних протезів, оскільки акрил знімних протезів є легко колонізуючим матеріалом; f) лікування антибіотиками та g) кортикостероїди та будь-який тип первинної або придбаної імуносупресії 6 .


КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

4 клінічні форми кандидозу можуть виникати в тканинах ротової порожнини та перорального відділу:

Псевдомембранозний кандидоз (Гострий та хронічний): Характеризується наявністю бляшок на небі, слизовій оболонці щічної та губної порожнини та задній частині язика зі слизовим, прилипаючим жовтувато-білуватим виглядом, який можна легко видалити, потерши їх марлею та показавши еритематозна ділянка після відшарування від епітеліальної поверхні.

Еритематозний кандидоз (Гостра та хронічна), що проявляється червоними поверхнями на небі та на задній частині язика.

Гіперпластичний кандидоз (Лейкопластичні) (рідко зустрічаються у хворих на ВІЛ), які з’являються на слизовій оболонці щік, язику та слизовій оболонці альвеол у вигляді білуватих нальотів, які не видаляються зішкрібком поверхні (Рисунок 2).

Хронічний слизово-шкірний кандидоз.


ЛІКУВАННЯ


ПІДПРОТЕЗИЧНИЙ СТОМАТИТ

Ця патологія класифікується на 3 типи за зовнішнім виглядом клінічної тяжкості опорних тканин протеза:

ТИП I: ПРОСТО ЛОКАЛІЗОВАНЕ ЗАПАЛЕННЯ: Характеризується наявністю петехій, запаленням невеликих відділених ділянок на піднебінній поверхні, спричиненими поганою приляганням протеза.

ТИП II: ПРОСТЕ ШИРОКОШИРЕНЕ ЗАПАЛЕННЯ: Дифузне запалення по всій поверхні слизової опори протеза. На цій ділянці з’являються набряки, еритема і можуть кровоточити. Він позначений краями протеза (рисунок 4)

ТИП III: ГІПЕРПЛАЗИЧНИЙ ЗЕРНОВИЙ АБО ПАПІЛЯРНИЙ ЗАПАЛЕННЯ: Характеризується тим, що слизова піднебіння має зернистий запальний вигляд. Це запалення може виникати на всій слизовій або лише в центральній частині піднебіння 6 .


ПАРАКОКЦІДІОІДОМІКОЗ

Ця сутність переважно вражає дорослих, які часто контактують із землею. Основним шляхом проникнення є інгаляція, і тому первинна інфекція відбувається в легенях, звідки вона поширюється на інші органи 16 .


ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У Венесуелі найвищими частотами є Арагуа, Міранда, Карабобо, Федеральний округ, Монагас, Болівар, Тачіра, Лара, Трухільо та Португеса. Цей широкий розподіл паракокцидіоїдомікозу на національному рівні є свідченням його ендемічності 15 .


КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Що стосується клінічних проявів, може бути уражений будь-який орган або система. При хронічній формі дорослих ураження слизової, шкіри та легень частіше 15,18 .

Найбільш серйозними локалізаціями є ті, які стосуються надниркових залоз, із синдромом Аддісона або центральної нервової системи (ЦНС), які дають неспецифічні синдроми, які важко інтерпретувати. У дітей він може проявлятися тривалим гарячковим синдромом, гепатоспленомегалією, гіпертрофією лімфатичних вузлів та ураженнями шкіри без явних уражень слизової та легенів 15,16 .


ЛІКУВАННЯ

В даний час сульфа-триметоприн застосовується в країнах з обмеженими ресурсами або там, де важко отримати імідазоли, зі швидкістю 10 мг/кг/добу або 4 таблетки на день, принаймні протягом двох років. Препаратом вибору, якщо він доступний і пацієнт може переносити пероральний шлях, є ітраконазол у дозі 5-10 мг/кг/добу протягом 1 року. У пацієнтів із важким імунодепресивним станом або хворими на СНІД препаратом вибору є амфотерицин В у дозі 1 мг/кг/добу внутрішньовенно. Можна застосовувати інші імідазоли, такі як кетоконзол у дозах 200 мг на день протягом 1 року, але він має багато побічних ефектів і флуконазол, який не є дуже ефективним 15,16 .

Рестрепо А. Мікологія Медика в Колумбії. Інформаційний бюлетень про мікози у Венесуелі за січень-грудень 1996 року; 28: 6-8

Ріппон JW. Медична мікологія. Третє видання. Ред. В.Б. Сондерс. 1988 рік

Bravo IM, Correnti M, Escalona L, Perrone M, Brito A, Tovar V, Rivera H. Поширеність уражень ротової порожнини у хворих на ВІЛ, пов'язаних з кількістю клітин CD4 та вірусним навантаженням у популяції Венесуели Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11 (1): 33-9.

Guilarte C, Pardi G, De Stefano A, Pacheco A, Dinatale E. Казуїстика мікозу порожнини рота, повідомлена в лабораторії кафедри мікробіології стоматологічного факультету Великобританії. (1997-2001) Acta Odontol Venez. 2005 рік; 43 (1): 8-13.

Thorman R, Neovius M, Hylander B. Поширеність та раннє виявлення грибкової інфекції у порожнині рота: контрольовані дослідні групи поперечного перерізу шведських пацієнтів із термінальною стадією ниркової хвороби. Scand J Urol Нефрол. 2009; 10: 1-6.

Toro J, Westbrook S, Kirkpatrick W, Fothergill A, Patterson T, Redding S, Freytes C. Сучасна епідеміологія колонізації ротової порожнини кандиди у пацієнтів з гематологічними злоякісними утвореннями, які переживають трансплантацію гемопоетичних стовбурових клітин: Лонгітюдне перспективне дослідження Biol Blood Marr Transpl. 2008; 14 (2): 97-98

Ranganathan K, Hemalatha R. Поразки порожнини рота при ВІЛ-інфекції в країнах, що розвиваються: огляд. Adv Dent Res.2006,; 119 (1): 63-68.

Coogan MM, Fidel PL Jr, Komesu MC, Maeda N, Samaranayake LP. Кандидозні та мікотичні інфекції. Adv Dent Res.2006,; 19 (1): 130-138.

Фернандес Р, Аренас Р. Паракокцидіоїдомікоз. Dermatology Update Rev Mex 2009; 53 (1): 12-21