4 вересня 2020 р

гормон

Гормон окситоцин бере свій початок у частині мозку, яка називається гіпоталамусом, і відіграє важливу роль у пологах, грудному вигодовуванні та соціальних зв'язках. Крім того, також може полегшити романтичну прихильність, оскільки організм вивільняє гормон під час сексуальної активності, надаючи хімічній речовині популярну репутацію "Гормон любові".

Крім того, пов'язана роль окситоцину в соціальних зв'язках свідчить про те, що вона також може допомогти в лікуванні соціальної тривожності та аутизму. Його вплив на пам’ять менш встановлений, але дослідження на мишах показало, що може покращити спеціальне навчання та довготривалу пам’ять.

Нещодавно дослідники з Токійський університет наук в Японії та університет Кітасато, також в Японії, дивувались вони чи може ця хімічна речовина допомогти захистити нервові клітини на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.

Люди з досвідом хвороби Альцгеймера прогресуюча втрата пам’яті та когнітивні порушенняабо. У цьому сенсі провідна теорія передбачає, що накопичення в мозку скупчень токсичного білка, що називається «бета-амілоїд», викликає захворювання. Однак останні дослідження оскаржили цю теорію.

Кілька років тому дослідження показало, що введення синтетичного бета-амілоїду в мозок щури викликали проблеми з навчанням та пам’яттю. Пізніше, в іншому дослідженні 2000 року, інгібується "довгострокове потенціювання" (LTP), що є механізмом, що дозволяє нервовим клітинам кодувати спогади.

Виникає LTP коли різні нерви стріляють одночасно, посилюючи електричні зв’язки або синапси, які передають сигнали між собою Вони. Таким чином, бета-амілоїд, здається, погіршує здатність нервових клітин зміцнювати свої синапси таким чином, що неврологи називають їх "пластичністю".

Частина мозку, звана гіпокампом, яка бере участь у формуванні нових спогадів, може бути особливо вразливою до цієї шкоди.

Відновлення пластичності

В останньому дослідженні дослідники в Японії вперше підтвердили це перфузія клітин мозку з гіпокампу мишей бета-амілоїдом пригнічує lTP, тим самим зменшуючи пластичність клітин. Крім того, вони виявили, що отиксоцин, здається, змінює це погіршення.

Щоб дослідити, чи брав участь окситоцин безпосередньо у відновленні пластичності нервових клітин, дослідники провели додатковий експеримент. Перфузуючи тканину головного мозку миші бета-амілоїдом, вони обробили її хімічною речовиною, яка блокує окситоцинові рецептори в нервових клітинах..

Як і очікувалося, після цієї попередньої обробки, окситоцин не зміг відновити втрачену пластичність нервових клітин.

"Нещодавно було виявлено, що окситоцин бере участь у регулюванні ефективності навчання та пам'яті, але до цього часу жодне попереднє дослідження не розглядало вплив окситоцину на зниження когнітивних функцій", - пояснив керівник дослідження Акійосі Сайтох, який також додав: "Це перше у світі дослідження, яке показало, що окситоцин може змінити зміни в гіпокампі миші".