Конфіденційність та файли cookie
Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.
Основною ідеєю цього повідомлення в блозі є розглянути, наскільки надмірна кількість адипоцитів Для ожиріння може бути проблемою зберегти вагу, якщо вона може її схуднути. Я не сприймав би це як належне, але здається розумним запідозрити, що це може бути проблемою.
Погоджуючись з нашими даними, вони повідомили, що пацієнти з найнижчий початковий загальна кількість жирових клітин найбільш сприятливо реагував на лікування [втрата ваги] і, можливо, спостерігався знижений рівень проліферації жирових клітин із збільшенням віку (див.)
Відповідно до наших даних, вони повідомили, що пацієнти з загальна кількість початковий нижній жирові клітини реагували більш сприятливо на лікування [схуднення] і, можливо, спостерігалося зниження швидкості проліферації жирових клітин із збільшенням віку.
У цьому дослідженні учасники з гіперпластичною жировою тканиною (збільшеною кількістю адипоцитів) продемонстрували більшу тенденцію до набору ваги та меншу здатність підтримувати нову вагу після схуднення кілька кілограмів, у порівнянні з худими людьми або ожирінням з гіпертрофічною жировою тканиною. У цьому іншому дослідженні відновіть вагу втративши його Це також було пов'язано з більшою кількістю адипоцитів, в той час як підтримка втраченої ваги була пов'язана з більшою гіпертрофією адипоцитів.
Давайте подивимось ще деякі дані.
З графіку видно, що загалом наша кількість адипоцитів встановлюється до 20-річного віку, а загальна кількість адипоцитів дорослої людини зазвичай знаходиться в межах 4-8Е10 (40000 млн для тонких, блакитних, подвійних, 75000 мільйони за повних, червоним).
Показники, здається, не зростають через 20 років, але з середніх значень неможливо вивести, що відбувається на індивідуальному рівні. Здається, що вік, в якому прогнозується зростання кількості адипоцитів, «запрограмований», становить до 20 років.
Щороку оновлюється 8% адипоцитів. У худих людей, оскільки кількість адипоцитів не сильно змінюється, ця швидкість повинна бути як швидкістю загибелі клітин, так і генерацією нових адипоцитів. Насправді у худої людини, згідно з графіком ліворуч, якщо взяти загальну кількість адипоцитів 5Е10, смерть 8,2% адипоцитів становила б 0,4Е10 мертвих адипоцитів/рік, що цілком відповідає швидкості генерації нових адипоцитів, поданих графіком праворуч. У людини, що страждає ожирінням, рівень смертності становить близько 9,5%. Беручи 7,5E10 як загальну кількість адипоцитів, що дає 0,7E10 мертвих жирових клітин щороку. Як показано на малюнку праворуч, генерація нових адипоцитів знову відповідає цьому числу. У будь-якому випадку, якщо обидва показники збігаються у людини, кількість адипоцитів повинна бути постійною. Зверніть увагу, що графік ліворуч відносний (відсоток), тоді як графік праворуч абсолютний.
Ще одним цікавим фактом, який дає нам ця стаття, є те, що після 1-2 років операції баріатричної хірургії, кількість адипоцитів не було зменшено:
ІМТ був знижений, як і середній об’єм адипоцитів, але не загальна їх кількість. Той самий результат в цьому іншому дослідженні з даними через два роки після операції: клітини 4.3E9 у підшкірній клітковині до операції, клітини 4.2E9 через два роки після. У цьому іншому дослідженні спостереження за 10 жінками, яким вдалося знизити ІМТ з 41,1 до 25,5 кг/м2, показало, що ці жінки мали таку ж кількість жиру, як жінки контрольної групи, які мали той самий ІМТ, але з адипоцитами того ж розміру.349 мкл, порівняно з 607 мкл у контрольній групі, яка продемонструвала, що жінки, які страждають ожирінням, продовжували мати гіперплазію. Для того, щоб бути худими як контрольна група, їх адипоцити мали в середньому 60% жиру адипоцита у жінок контрольної групи.
Дослідження з ожирінням дітей, які показують розмір і кількість адипоцитів після схуднення. Вбачається, що принаймні в короткостроковій перспективі втрата ваги зменшує об’єм адипоцитів, але не їх кількість.
Деякі автори (див. Див.) Припускають, що оскільки адипогенез є нормальним на етапі росту, можливо, у той час ми були б більш сприйнятливими до утворення додаткової кількості адипоцитів, що, можливо, засудило б нас до ожиріння дорослих. Зверніть увагу, оскільки доросла людина має кількість адипоцитів між 40 і 50E09, згідно з графіком, який ми бачимо (див.), Середньостатистична 11-річна дитина з ожирінням вже досягає цієї цифри і подвоює її у віці 20 років.
У цьому дослідженні ми отримуємо кількість адипоцитів учасників, залежно від того, у якому віці у них розвинулось ожиріння. Кількість адипоцитів худорлявих людей показано для довідки (кола з правого боку). Цей графік передає думку, що гіперплазія завжди є, якщо ви страждаєте ожирінням до 15 років, і з певною ймовірністю, якщо ожиріння виникає у віці від 15 до 20 років.
Мені дані здаються тривожними. Коли набираєш вагу в молодому віці, переважно може розвиватися тип ожиріння, який важко повернути назад.
Кількість адипоцитів у 189 жінок, згрупованих за ІМТ, як худі (30). У коробках позначені рівні для 10-90 процентилів:
За цими даними, практично жодна худорлява жінка не має підвищеної кількості адипоцитів. І навпаки, якщо ви страждаєте ожирінням, у вас майже напевно гіперплазія. Що стосується жінок із надмірною вагою, хоча в середньому кількість адипоцитів мало чим відрізняється від такої у худих, реальність така, що у багатьох з них, крім гіпертрофії, є гіперплазія. Дані про жінок. Можливо, у чоловіків все інакше.
З іншого боку, дивлячись на дані худорлявих жінок, якщо це правда, що кількість адипоцитів ніколи не зменшується, то, що ми спостерігали б, є те, що серед худих жінок практично немає жінок, які страждають ожирінням.
Чи можна бути оптимістом?
Я знайшов лише одне посилання, яке говорить, що така людина, як я, яка страждає ожирінням, якщо з часом залишається худим, побачить зменшення кількості своїх адипоцитів:
тривале зменшення жиру в організмі можливо, можливо призводять до зменшення кількості жирових клітин (див.).
тривале зменшення жиру в організмі можливо, можливо, призводять до зменшення кількості жирових клітин.
На жаль, я не зміг отримати доступ до статті (35 років), яка нібито виправдовує вищезазначену цитату. Не прочитавши його, я не можу знати, наскільки обмірковується така можливість. "Може" та "можливо" змушують мене думати, що ця стаття не містить доказів.
Фантазуючи, якби можна було позбутися 8% своїх жирових клітин щороку, то через 5 років я б позбувся третини своїх жирових клітин. За 8 років це скоротило б їх навпіл. Чиста спекуляція.
Дотримання дієти, яка не підвищує рівень інсуліну, має сенс подумати про запобігання ожирінню:
інсулін має подвійну дію на адипогенез: централізовано регульоване збільшення ліпогенезу і, отже, адипоцитів об’єм клітини, і Glut-4-опосередковане збільшення рекрутування жирових клітин і, отже, номер комірки. (джерело)
інсулін має подвійну дію на адипогенез: централізовано регульоване збільшення ліпогенезу і, отже, в об’єм адипоцитів і опосередковане Glut-4 збільшення рекрутування жирових клітин і, отже, кількість клітин.
Але позбутися зайвих жирових клітин, коли ви вже страждали ожирінням, - це вже інша історія. У цьому сенсі в цьому дослідженні з щурами автори заявили, що відсутність інсуліну зменшує кількість адипоцитів:
тривала нестача інсуліну спричинила прогресивне зниження клітинності RWAT до рівнів, які були нижчими, ніж у початкових контролях.
тривалий дефіцит інсуліну спричинив прогресивне зменшення клітинності RWAT [заочеревинної білої жирової тканини] до рівнів, нижчих за показники початкового контролю.
Однак у цьому дослідженні обмеження інсуліну лише змінило розмір адипоцитів, а не їх кількість (за винятком підшкірного жиру (див.), Хоча автори припускають, що, можливо, зменшення кількості адипоцитів є артефактом через те, що адипоцити все ще існували, але були замалі для виявлення).
Нарешті, нотка оптимізму: не потрібно, щоб адипоцити гинули. Було б достатньо, якби вони знову стали преадипоцитами. Цікаво (див.), Коли при обробці зрілих адипоцитів in vitro важко запобігти їхній диференціації, тобто важко перешкодити їм знову стати преадипоцитами. Це дуже цікаво, бо показує, що це повернення назад - це те, що можливо in vivo. У дослідженні, яке я цитую, вони говорять, що їм вдалося зменшити швидкість дедиференціації шляхом купання адипоцитів у середовищі з певним складом. Це саме те, що я не хочу, щоб сталося. І що вони вклали в те середовище, серед іншого, що мені здається цікавим? Інсулін.
Графік показує відсоток зрілих адипоцитів через три тижні. Носії 2 і 3 містять інсулін, носії 1 - ні.
Загалом, я оптимістичний у своїй конкретній ситуації. Я тримаю дуже низький рівень жиру в організмі вже більше двох років. Якщо я набула гіперплазії, коли страждала ожирінням, то зараз мої жирові клітини повинні бути дуже порожніми. Мій найкращий варіант, як я бачу, повернутися до нормальної кількості адипоцитів - це спробувати продовжувати, як і раніше, уникаючи поливати своє тіло інсуліном, насолоджуватися тим, як добре я почуваюся, і, якщо мені пощастить, все одно мої адипоцити вирішити, що вони марні як адипоцити і що настав час їх диференціювати або померти.