Захворювання щитовидної залози та паращитовидних залоз так, ніби вони зростають останнім часом. Навіть у відносно здорових людей професійне ендокринологічне (тиреологічне) обстеження може виявити патологічну знахідку на щитовидній залозі - ми вже виявляємо субклінічні форми захворювання, що стає можливим завдяки дедалі кращим технологіям (сонографічні прилади, лабораторні параметри). Тому в звичайній практиці необхідно думати про ці захворювання навіть тоді, коли їх клінічні прояви не виділені.

Щитовидна залоза ЕѕДѕaza

Загалом захворювання щитовидної залози (захворювання щитовидної залози) можна розділити на дві основні групи відповідно до функціональних або морфологічних змін. Певну особливу групу становлять запальні зміни, які накладаються на обидві групи.

Функціональні зміни

Морфологічні зміни

На відміну від функціональних захворювань щитовидної залози, лабораторні показники не допоможуть нам діагностувати морфологічні зміни. Однак незамінне місце тут відіграє ультрасонографічне дослідження, за допомогою якого ми можемо оцінити розмір і форму (об’ємність), структуру паренхіми (ехогенність, текстура - важливі для оцінки аутоімунних змін), вогнищеві зміни (вузли, псевдокісти) . У разі змін вузлів, черезшкірна аспіраційна біопсія (ПАБ), яка згодом дозволяє розрізнити доброякісні та злоякісні клітини, а також запальні зміни, доповнюється інформацією про структуру та функцію вузликів (або їх природу з точки зору злоякісності) . Обстеження КТ та МР не мають кращого дозволу, ніж УЗД, тому вони непридатні для дослідження захворювань щитовидної залози. Сцинтиграфічне дослідження (колись широко застосовуване) показано лише в 3 випадках - 1. гіперфлюїдний вузловий зоб (див. Вище), 2. в умовах після тотальної струмектомії при неоплазії (якщо ми хочемо знайти можливий залишок, або МТС в ЛУ), 3 якщо ми шукаємо позаматкову тканину щитовидної залози (наприклад, сублінгвальний зоб).

Об'ємність. Однією з морфологічних змін є зміна розмірів щитовидної залози. Ми називаємо збільшення щитовидної залози (і, отже, не завжди правильний діагностичний висновок, коли ми говоримо про зоб для кожного захворювання щитовидної залози) - у чоловіків ми розглядаємо верхню межу нормального об’єму 20 мл, у жінок 16 мл. За різною етіологією ми розрізняємо дифузний нормехогенний зоб (без значних ехоструктурних змін на УЗД), дифузний гіпоехогенний зоб з різною грубою текстурою (у випадку аутоімунного залучення на основі ДЛТ) та дифузний зоб на основі (типовий для захворюваності). Якщо вузол присутній у паренхімі збільшеної щитовидної залози, ми говоримо про вузловий зоб. Навпаки, з різних причин може також спостерігатися зменшення об’єму, коли ми говоримо про гіпотрофію (нижче 4 мл) або. атрофія щитовидної залози (наприклад, при атрофічному варіанті ДЛТ). Не можна забувати про умови після операції на зобі, коли після субтотальної струмектомії ми можемо виявити різні великі залишки (в цілому струмектомія жодної паренхіми щитовидної залози в УЗГ не видно).

діабетології

Фіг. 1 Нормальна знахідка


Фіг. 2 Дифузний зоб з DLT 1


Фіг. 3 Тиреотоксикоз з гіперваскуляризованою паренхімою


Фіг. 4 Стан після тотальної струмектомії

Псевдокісти. Майже всі, відп. всі зазвичай описані порожнини та кісти або цистоїди при звичайному УЗД-обстеженні насправді є псевдокістами, оскільки вони не є справжніми кістами в патофізіологічному сенсі (вони не мають власної оболонки). Тому в описі завжди слід вживати слово псевдокіста. Вони є загальною знахідкою, іноді випадковою, але не найважливішою для клінічної практики. Виняток становлять постгеморагічні псевдоцити, які можуть досягати великих розмірів (клінічно пацієнт повідомляє про появу «горла на шиї» за короткий час) - у цьому випадку ми приступаємо до евакуаційної пункції відповідно. при повторному заповненні такої псевдокісти також для хірургічного втручання.


Фіг. 5 Псевдокіста


Фіг. 6 Вузол складної структури


Фіг. 7 Вузол зниженої ехогенності

Запальні зміни

Вони зустрічаються частіше, ніж вважалося раніше - особливо безсимптомні та субклінічні форми хронічного дифузного лімфоцитарного тиреоїдиту (ДЛТ), які можуть бути зовсім не клінічно очевидними, а виявлення підвищених антитіл внаслідок змін ехології паразитарного розладу щитовидної залози більше загальний. Більше жінок (а також інших захворювань щитовидної залози) страждають цією хворобою, і спадкові зв'язки часто передаються у спадок (багато сімей та поколінь лікуються багато разів).

Хронічний дифузний лімфоцитарний тиреоїдит (DLT). Причиною є порушення імунітету (аутоімунітету) у сенсі вироблення антитіл проти щитовидної залози (проти пероксидази, проти тиреоглобуліну), які руйнують паренхіму щитовидної залози і, таким чином, можуть спричинити гіпофункцію. Щитовидна залоза запобігає розвитку гіпотиреозу, поступово збільшуючи його об’єм, і таким чином може виникнути дифузний аутоімунний зоб. У клінічній практиці спектр можливих проявів ДЛТ дуже різноманітний - від безсимптомного перебігу до значної дисфункції або виявлення морфологічних змін. Лікування DLT завжди відбувається протягом усього життя з необхідністю контролю гормонального стану з інтервалом від півроку до року через можливе погіршення функції і, отже, необхідність коригування (збільшення) дози замісного лікування.

Підгострий тиреоїдит. Етіологія ще не повністю вирішена, одна з можливостей вірусного походження. Однак важливо, щоб це запалення було типовим для його клініки, проявів гормональних змін та іміджу УЗД. Часто початком усього є банальна інфекція (KHCD), за якою слідують 2-3 тижні болі в області шиї (щитовидної залози) мігруючого характеру, субфебрильна, висока седиментація в лабораторії. Якщо мається на увазі захворювання, діагноз підтверджується обстеженням УЗД, коли ми виявляємо повзучі гіпоехогенні відкладення з плавним переходом в навколишню нормальну паренхіму щитовидної залози - в цих місцях спостерігається алгічна реакція на дотик зонда. Гормонально ми виявляємо гіпертиреоз (підвищений fT4, пригнічений ТТГ), який, однак, ми не лікуємо тиреостатиками (це від розпаду клітин) - ми вирішуємо стан лише симптоматично за допомогою бета-блокаторів. З часом, коли запалення стихає, ми фіксуємо перехід до гіпотиреозу, коли необхідне замісне лікування (як правило, також довічне). Весь процес довготривалий, він може зайняти кілька місяців. У разі збентеження діагностики ми можемо доповнити обстеження PAB, де є типова знахідка багатоядерних клітин у цитологічному мазку.

Гострий тиреоїдит.Це рідкісний тип запалення бактеріального (або туберкульозного) походження. Це викликано потраплянням бактерій в паренхіму щитовидної залози (травми, септичні стани тощо). У багаторічній практиці нашого інституту (NEDU ДubochЕ € a) ми ще не стикалися з цим варіантом.

Первинний гіперпаратиреоз


Фіг. 8 Аденома паращитовидної залози


Фіг. 9 Аденома PT

На закінчення Необхідно підкреслити той факт, що в сучасній ендокринології або тиреології ми не можемо обійтися без ультрасонографічного дослідження, яке є необхідним при діагностиці морфологічних змін щитовидної залози, а також при локалізації аденоми паращитовидної залози. Для оцінки функції щитовидної залози необхідно визначити гормональні параметри, але в рамках діагностичного процесу важливо визначити аутоантитіла, які часто виявляють безсимптомну ДЛТ і знають прогноз захворювання. Слід враховувати можливість захворювання щитовидної залози або гіперпаратиреозу, навіть якщо захворювання не видно з першого погляду.