У період з 1990 по 2015 рік кількість хворих на хворобу Паркінсона подвоїлася, досягнувши зараз 6 мільйонів. Через старіння населення ця кількість знову збільшиться вдвічі до 2040 року, чому сприятиме зростання поширення індустріалізації та збільшення тривалості життя.

дослідження

Канадські дослідники покращили рух людей із хворобою Паркінсона за допомогою нового лікування

Пацієнти з хворобою Паркінсона, раніше прив'язані до дому, вже можуть ходити на відкритому повітрі завдяки новому лікуванню канадських дослідників, стверджують експерти, BBC News повідомляє про перспективні результати.

"Більшість наших пацієнтів хворіють на Паркінсона протягом 15 років і роками не можуть безпечно ходити. Вчений із Західного університету Онтаріо. Як він наголосив, покращення, викликане лікуванням, "перевершило навіть їхні найсміливіші мрії".
Під час звичайної прогулянки стопа рухається в результаті інструкцій, що надсилаються з мозку. Коли рух завершено, мозок отримує зворотний зв'язок, перш ніж відправляти вказівки щодо наступного кроку. Професор права каже, що хвороба Паркінсона зменшує ці відгуки, розриває коло і рух пацієнта "зависає".
Імплантат, розроблений групою вчених, який стимулює спинний мозок електричними подразниками, підсилює сигнал, дозволяючи пацієнту нормально ходити.

Його особливо здивував той факт, що лікування мало тривалий ефект в довгостроковій перспективі: воно спрацювало навіть при вимкненому імплантаті. За словами професора, електростимуляція пробудила механізм зворотного зв'язку від ніг до мозку, який був зруйнований хворобою.
"Це зовсім інша реабілітаційна терапія. Ми думали, що причиною проблеми руху є те, що у людей із хворобою Паркінсона сигнали не надходять від мозку до ніг. Але сигнали, що повертаються до мозку, здається, погіршились". - пояснив він.
Сканування мозку показало, що до електролікування область мозку у пацієнтів, відповідальних за контроль руху, не працювала належним чином. Однак через кілька місяців лікування функції цих ділянок були відновлені.
66-річна Гейл Джардін, яка брала участь у дослідженні, падала два-три рази на день і часто "застигала" в русі. Вона отримала імплантат два місяці тому, і з тих пір вона могла гуляти у парку зі своїм чоловіком, чого вона не могла зробити два роки через свій стан. За його словами, він не впав з початку лікування, він рухається впевненіше і планує ходити один.

70-річний Гай Олден був змушений вийти на пенсію у 2012 році через хворобу Паркінсона, оскільки це сильно обмежило його рухливість. Хоча раніше він часто "мерз" під час прогулянок, він відпочивав разом зі своєю дружиною після лікування, і через деякий час йому не довелося користуватися своїм інвалідним візком, він також добре їздив по вузьких вуличках і схилах, за його словами .
За словами Бекі Порт, директора з досліджень Британського інституту Паркінсона, результати, представлені в дослідженні, є дуже обнадійливими, і потенціал терапії потребує подальшого вивчення.
"Якщо подальші дослідження будуть також перспективними, якість життя пацієнтів може значно покращитися, і пацієнти Паркінсона отримають багато свободи у своїй повсякденній діяльності", - сказав Порт.

Пандемія хвороби Паркінсона загрожує людству

Більшу частину історії людства хвороба Паркінсона була рідкісним захворюванням, але через демографічні зміни та несприятливі наслідки індустріалізації глобальна пандемія хвороби Паркінсона стає все більш імовірною.

Згідно з експертним аналізом, опублікованим у Journal of Parkinson’s Disease, ще не пізно запровадити заходи щодо уповільнення поширення хвороби Паркінсона, підвищення ефективності профілактики та поліпшення якості лікування за допомогою використання нових методів лікування.

Причиною номер один у порушенні рухливості зараз є неврологічні захворювання у всьому світі, хвороба Паркінсона поширюється найшвидшими темпами. У 1855 році, через 40 років після виявлення хвороби, хвороба Паркінсона спричинила близько 22 смертей в Англії з 15-мільйонним населенням, а до 2014 року хвороба Паркінсона вже вбила приблизно 5-10 000 пацієнтів в країні з 65 мільйонами людей.

У період з 1990 по 2015 рік кількість хворих на хворобу Паркінсона подвоїлася і досягла зараз 6 мільйонів. Через старіння населення до 2040 року ця кількість знову подвоїться, чому сприяли збільшення поширення індустріалізації та збільшення тривалості життя.

"До 2040 року ми зіткнемося з пандемією, яка призведе до значного погіршення якості життя пацієнтів, а медичні та соціальні витрати значно зростуть", - заявив головний редактор журналу про результати аналізу. На думку автора статті, розповсюдження хвороби Паркінсона накладає величезний тягар як на пацієнтів, так і на їхніх опікунів та їхнє оточення. Догляд сам по собі має свої власні тягарі та наслідки, а витрати на лікування та догляд значні ".

Протягом останніх 20 років тривалість життя у всьому світі зросла на 6 років, що, як очікується, ще більше збільшить частоту розвитку передової хвороби Паркінсона, яку набагато важче впоратись та має обмежену інституційну спроможність доглядати.

Кілька досліджень також показали, що захворюваність на хворобу Паркінсона приблизно на 40 відсотків нижча серед курців, і якщо ця асоціація є причинною, відмова від куріння може також сприяти збільшенню захворюваності на хворобу Паркінсона. На думку дослідників, різні побічні продукти індустріалізації (інсектициди, розчинники, важкі метали) також можуть зіграти певну роль у збільшенні кількості людей із хворобою Паркінсона.

«У минулому столітті людство успішно подолало поширення поліомієліту, раку молочної залози та ВІЛ, серед іншого, хоча і різною мірою, і запорукою успіху у всіх випадках були активні дії проти цих захворювань. Наслідуючи ці приклади, дослідники припускають, що завдяки кращому розумінню основних причин фахівці повинні прагнути до більш ефективної профілактики, догляду та лікування хвороби Паркінсона та розробляти нові моделі догляду, які роблять професійну допомогу доступною для якомога більшої кількості пацієнтів. Існує також велика потреба у розробці нових методів лікування, оскільки найефективнішому препарату - леводопі - вже 50 років ».

Хвороба Паркінсона може бути викликана токсином, що всмоктується зі шлунка

Поєднання низьких доз пестициду та білка, що називається лектином, може викликати паркінсонізм після потрапляння токсину в мозок із шлунково-кишкового тракту.

В ході досліджень на тваринах американські дослідники виявили, що після застосування гербіциду, який називається паракват, у експериментальних тварин з’являються симптоми, характерні для хвороби Паркінсона. За словами професора неврології, який керує дослідженням, результати експерименту можуть надати розуміння механізмів розвитку хвороби Паркінсона, а також можуть допомогти дослідникам у розробці нових препаратів у майбутньому.

«Це дослідження чітко демонструє, що лектини можуть бути потенційним пусковим фактором хвороби Паркінсона за наявності певних токсинів. Крім того, ця тваринна модель може бути придатною для розробки нових препаратів та методів лікування хвороби Паркінсона в майбутньому », - сказав керівник дослідження.
В експерименті дослідники контролювали утворення та поширення альфа-синуклеїну. «Ми змогли продемонструвати, що після орального впливу параквата - який може міститися як у сирих овочах, молочних продуктах, так і в яйцях - одночасно вживаний лектин може спричинити синтез альфа-синуклеїну в шлунку. Потім альфа-синуклеїн може рухатися по блукаючому нерву до мозку, де він викликає симптоми Паркінсона ".

Керівник дослідження сказав, що хоча раніше існували припущення, що токсини, такі як паракват, можуть сприяти розвитку хвороби Паркінсона, наукових доказів цього немає. Хоча попередні дослідження показали зв'язок між токсином і хворобою Паркінсона, ці експерименти, як правило, досліджували високі дози параквату, які насправді ніде не пов'язані з людиною.

У минулому також було показано, що лектини асоціюються з рідкісними формами паркінсонізму, але дослідники не були впевнені, чи лектини самі лежать в основі патомеханізму, чи вони пов’язані з іншими речовинами цими речовинами, що дозволяє їм потрапляти в мозок.

«Експерименти з токсином, поєднаним з лектинами, засновані на тому, що лектини вже давно використовуються у фармакології для доставки різних речовин до різних частин тіла за їх допомогою. Поєднання двох речовин може значно підвищити токсичність навіть при низьких дозах ".

В експерименті на тваринах дослідники давали тваринам невелику дозу параквату в поєднанні з лектинами протягом семи днів, потім припинили лікування і зробили двотижневу перерву. Згодом проводили різні тести для оцінки рухової та інших дисфункцій, характерних для паркінсонізму. Дослідники спостерігали погіршення моторної функції, а потім проводили подальші дослідження, щоб підтвердити, що симптоми були викликані паркінсонізмом, а не якимись іншими захворюваннями. Для вивчення цього тваринам давали леводопу, а рухова функція майже повністю поверталася до нормального рівня, підтверджуючи, що хвороба Паркінсона справді розвинулася у експериментальних тварин.

Дослідники також показали, що коли зв'язок блукаючого нерва і шлунка був порушений до того, як була використана комбінація паракват-лектин, у тварин не розвинувся паркінсонізм, підтверджуючи, що альфа-синуклеїн потрапляє в мозок цим шляхом.

У майбутньому дослідницька група хоче дослідити, які модифікації дієти або ліки можуть вплинути на транспорт чужорідних альфа-синуклеїнових блукаючих, щоб розробити втручання, які можуть бути використані для профілактики хвороби Паркінсона або уповільнення прогресування захворювання. Однією з таких природних речовин може бути, наприклад, скваламін, який елімінує альфа-синуклеїн у шлунково-кишковому тракті та був оцінений в клінічних випробуваннях щодо його ефективності при лікуванні деяких симптомів хвороби Паркінсона.

Видалення сліпої кишки пов'язане з ризиком розвитку хвороби Паркінсона

Пов’язаний вміст

Новий активний інгредієнт був розроблений для лікування стійких м’язових судом в Угорщині

Новий апарат глибокої стимуляції мозку був імплантований літньому пацієнту в Сегеді

Вони лікували б невиліковні захворювання нервової системи живим мохом

Шведські та американські дослідники виявили новий зв’язок між запаленням шлунково-кишкового тракту, включаючи апендицит та апендектомію, та походженням хвороби Паркінсона.

Дослідження показали, що пацієнти, які піддаються апендектомії в молодому віці, мають знижений ризик розвитку хвороби Паркінсона, що, на думку дослідників, пов’язано з типом білка, що відкладається в сліпій кишці.

Експерти давно висували гіпотезу про існування зв'язку між шлунково-кишковим трактом та хворобою Паркінсона, що базується, серед іншого, на появі різних шлунково-кишкових скарг, які дуже часто виникали до діагностики симптомів Паркінсона та хвороби Паркінсона.

За словами керівника дослідження, нові результати дослідження є значним прогресом та підтвердженням того, що сліпа кишка бере участь у процесах імунної системи, що лежать в основі запалення шлунково-кишкового тракту. Дослідники кажуть, що певні типи бактерій у кишечнику можуть також впливати на розвиток хвороби Паркінсона.

Довгий час проводились дослідження з метою виявлення зв'язку кишкового тракту з хворобою Паркінсона, з виявленням ряду гіпотез, найпоширенішою з яких є білок альфа-синуклеїн, який лежить в основі розвитку хвороби Паркінсона. індукує там патологічні зміни.

Інші результати досліджень підтверджують цю теорію: пацієнти, які перенесли ваготомію, мали менший ризик розвитку хвороби Паркінсона. Деякі менші дослідження також пропонували захисний ефект апендектомії, але результати були суперечливими.

Нове дослідження вперше проаналізувало історію хвороби 1,7 мільйона пацієнтів, що становить понад 91 мільйон людино-років, і виявило, що пацієнти, які перенесли апендектомію, мали на 19 відсотків нижчий ризик хвороби Паркінсона. Подальші аналізи показали, що у пацієнтів, які перенесли апендектомію в молодому віці, але все ще розвинули хворобу Паркінсона, симптоми симптомів Паркінсона розвинулися на кілька років пізніше, ніж у інших пацієнтів подібного віку.

Потім дослідники взяли зразки тканин апендикса у 48 осіб, які не хворіли на Паркінсона, 46 з яких виявили альфа-синуклеїн у сліпій кишці. Однак аномальний білок також був виявлений у додатку хворих на Паркінсона, що доводить, що присутність білка сам по собі не є причиною захворювання. Дослідникам потрібно лише визначити стадію, яка в деяких випадках сприяє розвитку неврологічних змін, що викликають хворобу Паркінсона.

Агресивні Т-клітини можуть посилити хворобу Паркінсона

У пацієнтів із хворобою Паркінсона певні Т-клітини атакують і вбивають нейрони, що продукують дофамін, у середньому мозку. Німецьке дослідження з цього приводу опубліковане в Cell. опубліковано у фаховому журналі.

Близько 4,1 мільйона людей у ​​всьому світі страждають на хворобу Паркінсона. Характерними симптомами захворювання є уповільнення рухів, скутість м’язів, бурхливий тремор і з часом все більш згорблена поза. Патологічно причиною рухових розладів є поступова загибель нейронів, що продукують дофамін, у мозку.

Дослідники виявили надзвичайно велику кількість Т-клітин у середньому мозку пацієнтів. Спільне дослідження з амбулаторією Університетської клініки в Ерлангені показало, що у пацієнтів рівень крові Th-17 у крові вищий, як і у хворих на аутоімунне захворювання.

Дослідники стовбурових клітин культивували культуру клітин із клітин людини, використовуючи зразки шкіри пацієнтів та здорових досліджуваних. Клітини шкіри дослідники перетворили на стовбурові клітини, а потім диференціювали, створюючи нейрони середнього мозку пацієнта. Потім нові клітини контактували з Т-клітинами від того самого пацієнта.

Результатом стало те, що імунні клітини при хворобі Паркінсона у великій кількості атакували нервові клітини. Однак цей механізм не був виявлений у здорових досліджуваних. "Дослідження змогло продемонструвати роль і роль Т-клітин у розвитку хвороби Паркінсона", - сказав один з керівників дослідження. Дослідники сподіваються, що зможуть розробити нові методи лікування в середньостроковій перспективі, використовуючи ці результати.

Попередні експерименти американських дослідників також показали, що пацієнти, які приймають препарати, що пригнічують імунну систему, рідше хворіють на хворобу Паркінсона. Дослідження показують, що діяльність імунної системи може відігравати певну роль у розвитку хвороби Паркінсона, а пригнічення імунної функції за допомогою медикаментозної терапії може потенційно запобігти розвитку неврологічних розладів.

“У минулому існувала думка, що імунна система може сприяти розвитку певних неврологічних пошкоджень. У своєму дослідженні ми виявили, що лікування певними типами імунодепресивних препаратів зменшує ймовірність розвитку хвороби Паркінсона. Одна з груп активних інгредієнтів видається особливо перспективною, тому ми однозначно хотіли б провести подальші дослідження », - сказав керівник дослідження.

Імунодепресивні засоби можуть пригнічувати розвиток хвороби Паркінсона

Американські дослідники показали, що пацієнти, які приймають препарати, що пригнічують імунну систему, рідше хворіють на хворобу Паркінсона. Дослідження показують, що діяльність імунної системи може відігравати певну роль у розвитку хвороби Паркінсона, а пригнічення імунної функції за допомогою медикаментозної терапії може потенційно запобігти розвитку неврологічних розладів.

“У минулому існувала думка, що імунна система може сприяти розвитку певних неврологічних пошкоджень. У своєму дослідженні ми виявили, що лікування певними типами імунодепресивних препаратів зменшує ймовірність розвитку хвороби Паркінсона. Одна група активних інгредієнтів видається особливо перспективною, тому ми, безумовно, хотіли б провести більше досліджень », - сказав керівник дослідження.

Протягом минулого року доктор Рачетт та його колеги проаналізували історію хвороб мільйонів пацієнтів та розробили алгоритм прогнозування того, у кого очікується розвиток захворювання. Аналіз даних показав, що у пацієнтів з різними аутоімунними захворюваннями, такими як виразковий коліт, захворюваність на хворобу Паркінсона нижча, ніж у решти населення. Оскільки аутоімунні захворювання можуть вражати величезну кількість органів, дослідники вперше не побачили зв'язку між меншою частотою неврологічних захворювань та імунною дисфункцією.

Однак дослідники виявили, що більшість аутоімунних захворювань мають одне спільне: вони використовують імунодепресивні препарати для їх лікування. Дослідницька група проаналізувала дані рецептів 48 295 пацієнтів із хворобою Паркінсона, діагностованою в 2009 році, і порівняла їх з 52 324 пацієнтами, які не хворіли на хворобу Паркінсона. Визначено 26 імунодепресивних препаратів, які часто призначають цим пацієнтам. Дослідники виявили, якому пацієнту призначали ліки принаймні за 1 рік до встановлення діагнозу. У пацієнтів, які приймали вищезазначені препарати, було значно менше шансів захворіти на хворобу Паркінсона, і це було особливо вираженим, із зниженням кортикостероїдів на 20 відсотків та інгібіторами инозинмонофосфатдегідрогенази (ІМДГ) на 33 відсотки.

Коли дослідники провели аналіз для кожного аутоімунного захворювання, вони виявили, що розрахований ризик не змінився, тобто зменшення ризику було обумовлено вживанням препаратів, а не основного захворювання.

Результати дозволяють припустити, що пригнічення активності імунної системи може зменшити ризик хвороби Паркінсона або полегшити симптоми захворювання. Однак імуносупресія підвищує сприйнятливість до інфекційних та ракових захворювань, тому ризики імунодепресивної терапії для профілактики хвороби Паркінсона все ще переважають потенційні переваги лікування.

«Більше за все, потрібен препарат, щоб зупинити прогресування захворювання у нещодавно діагностованих пацієнтів із хворобою Паркінсона. Розумно припустити, що засіб, що знижує ризик хвороби Паркінсона, також уповільнить прогресування хвороби, тому ми будемо продовжувати дослідження в цьому напрямку ».

Кортикостероїди мають багато побічних ефектів, тому дослідники ставлять інгібітори IMDH в центр експериментів.