Клінічний випадок

Оборотна деменція через дефіцит вітаміну В12 у дорослої людини

Оборотна деменція, спричинена дефіцитом вітаміну В12 у дорослої людини

Леонідас Каррільо Саньєс 1, а, Памела Каррійо Гарсія 2, б, Мірна Варас Альварес 3, а, Фернанда Аліага Кордова 4, а, Сезар Чіан Гарсія 5, а

1. Інтерніст, професор медицини, Національний університет Сан-Маркос та Університет Сан-Мартін-де-Поррес.

2. Постійний лікар І. В. Геріатрія.

3. Лікар-ординатор III Внутрішня медицина.

4. Університет внутрішньої медицини Сан-Мартін-де-Поррес.

5. Патолог, професор приватного університету Каєтано Ередія.

до. Національна лікарня архієпископа Лойзи. Ліма Перу.

b. Лікарняна клініка "Сан-Карлос". Мадрид Іспанія.

Ми представляємо випадок із літнім пацієнтом із історією перенесеної виразки шлунка 40 років тому, члени сім'ї яких протягом двох місяців спостерігали зміни в поведінці, що поступово включали дезорієнтацію, психомоторне збудження, негатив, делірій переслідування, що мотивувало аварійної служби. Він також представив помітну блідість та множинний екхімоз, для чого згодом був прийнятий до нашої служби та діагностований оборотна деменція через перніціозну анемію. Також були виявлені панцитопенія та неврологічні зміни. Пацієнт позитивно сприйняв прийом вітаміну В12.

Ключові слова: Оборотна деменція; дефіцит кобаламіну; пернициозна анемія.

Це випадок із літнім пацієнтом із 40-річною виразкою шлунка, родичі яких протягом останніх двох місяців відчували зміни у поведінці. Ці зміни поступово включали дезорієнтацію, психомоторне збудження, негативізм та марення переслідування, що призвело до того, що його доставили до відділення невідкладної допомоги. Він також виявив помітну блідість та множинний екхімоз, через що його госпіталізували до нашої служби та діагностували оборотну деменцію, спричинену перніціозною анемією. Також були виявлені панцитопенія та неврологічні зміни. Пацієнт позитивно сприйняв прийом вітаміну В12.

Ключові слова: Оборотна деменція; дефіцит кобаламіну; пернициозна анемія.

ВСТУП

Кращі досягнення медицини за останні роки призвели до різкого збільшення тривалості життя, однак це супроводжувалось збільшенням поширеності хронічних вікових захворювань, із частотою захворюваності, інвалідності та низької якості життя у людей похилого віку. Поганий харчовий статус визнаний фактором, що сприяє цьому, і останнім часом роль вітаміну В12 у старінні привертає значну увагу. Окрім клінічних особливостей дефіциту В12, нові дані вказують на те, що субклінічні дефіцити можуть бути пов'язані з різними хронічними віковими захворюваннями (1) .

Дефіцит вітаміну В12 тісно пов'язаний з різними психічними розладами, такими як втрата пам'яті, дратівливість, депресія, деменція, марення, шизофренія та психози (2). Інші часто асоційовані прояви включають неврологічні прояви, такі як парестезія, оніміння та підгостра комбінована дегенерація спинного мозку (3) .

Цей дефіцит вітаміну стає актуальним, оскільки кобаламін бере участь у утворенні пуринів та піримідинів, впливаючи на розмноження клітин, отже, зміна цих процесів у ЦНС може спричинити неврологічні або психічні захворювання, включаючи когнітивні порушення та деменцію (4). Повідомлялося про різну поширеність дефіциту вітаміну В12 серед пацієнтів з різними психічними станами. Опубліковані дослідження мають поширеність 29%, 44% та 70,8% серед пацієнтів з первинною деменцією, депресією та шизофренією (4, 5). Однак поширеність дефіциту, який, за оцінками, є причиною оборотної деменції, становить у середньому 1% від усіх причин деменції.

Синдроми деменції вважаються частими у дорослих людей, і серед різноманіття підтипів авітаміноз, такий як В12, може спричинити субкортикальний малюнок когнітивних порушень, який потенційно є оборотним при поточному лікуванні, особливо на ранніх стадіях (6). Ці психічні прояви виникають в контексті мегалобластної анемії, яка зазвичай проявляється гематологічними, шлунково-кишковими та нейропсихіатричними симптомами, з цієї причини раннє розпізнавання цього клінічного синдрому у пацієнта з описаними проявами дозволяє після відновлення дефіциту вітаміну контролювати порушення що випливають із цього.

Ми представляємо випадок із пацієнтом літнього віку з оборотною деменцією через дефіцит вітаміну В12, вторинний до перніціозної анемії, пов’язаної з вогнищевим локалізованим вітіліго. Під час лікування кобаламіном пацієнт розвивався сприятливо.

Клінічний випадок

76-річний хворий на пенсії з Ліми, що має повну середню освіту, був прийнятий до нашої медичної служби через втомленість, стомлюваність, астенію, гіпорексію, задишку при невеликих зусиллях, труднощі з вставанням. Протягом двох місяців родичі спостерігали спонтанні синці, зміни в поведінці, дратівливість, негативізм, психомоторне збудження, марення переслідування, втрату ваги на 6 кг. Патологічний анамнез: виразка шлунка 40 років тому, геморой 30 років тому, дорожньо-транспортна пригода в 2004 році. Психічних захворювань в анамнезі немає.

Фізичний огляд: артеріальний тиск: 105/60 мм рт.ст., частота серцевих скорочень: 60 х м, частота дихання: 22 х м, температура: 36,4o С, вага 54 кг, зріст 1,54 м. Явний справедливий загальний стан. Явний регулярний стан харчування. Хороший стан гідратації. Тепла, суха, еластична шкіра, помітна блідість, екхімоз на верхніх кінцівках, гіпохромні плями на спині та підошвах ніг, в області головки. Відсутність лімфаденопатії. Підшкірно-клітинна тканина: нормальна. Везикулярний шум добре проходить в обох гемітораксах. Серцево-судинні: серцеві звуки хорошої інтенсивності, ритмічні, не шум. Семіологічно незмінений живіт, сечостатевий: норма. Неврологічний: наяву дезорієнтований у часі та просторі. Зміна психічних функцій обчислення, недавня пам'ять і праксія. Збільшення бази підтримки 15/15 березня. Остеотендинові рефлекси: надколінка +/++, ахілієва 0/++. Мінімальна державна експертиза (MMSE) 24/30 із замовленим годинниковим тестом (ORT) 4/10, як це видно на малюнку 1.

деменція

Рентген грудної клітки без змін паренхіми. УЗД черевної порожнини: дифузне захворювання печінки, стеатоз печінки легкого та середнього ступеня. Кілька каменів у жовчному міхурі. ДГПЗ II.

Виконано ендоскопію верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (рис. 3): повідомлялося, що це атрофічний пангастрит, неерозивний езофагіт. Біопсія шлунка показала (рисунок 4): помірний хронічний гастрит, помірне ураження слизової, метаплазія кишечника. Мало тім'яних залоз і легкий лімфоцитарний інфільтрат.

Діагнозами відділення були: Перніціозна анемія, що проявляється переважно панцитопенією та мегалобластною деменцією, вітіліго, жовчнокам’яна хвороба, ДГПЗ II.

Еволюція: він представив епізоди психомоторного збудження, негативізму, польоти, застосовував галоперидол, отримуючи контроль, під час перебування в надзвичайній ситуації йому переливали 1 ПГ через анемію. На сьомий день лікування ІМ В12 плюс фолієва кислота, було запропоновано підрахувати кількість ретикулоцитів, виявивши 20%, клінічне поліпшення було засвідчено, психіатрична оцінка під час оцінки дійшла висновку, що це марення та когнітивні порушення.

Через два тижні був проведений гематологічний контроль, при якому виявлено Hb 9,20 г% Hto 31% Лейкоцити 6,380 x mmc, тромбоцити 495,000 x mmc, з клінічної точки зору спостерігали спокійного пацієнта, орієнтованого в трьох сферах. оцінив Навіть труднощі з ходьбою, він зробив це за допомогою, гіпорефлексія сухожилля, переоцінили MMSE, отримавши 25/30 і з кращими результатами ORR 9,5/10, як це видно на малюнку 2. Через тиждень після виписки з амбулаторного контролю спостерігав пацієнта, орієнтованого у просторі-часі, людину, співавтора, спокійного лише із вказівками на ІМ кобаламін та оральну фолієву кислоту.

Однак психічні стани можуть бути поодинокими або попередніми проявами дефіциту вітаміну В12 і можуть передувати гематологічним проявам навіть кілька місяців або років (7), загальне відновлення після введення кобаламіну буде залежати головним чином від того, коли його лікуватимуть на самій ранній стадії захворювання, інакше повна оборотність може не відбутися.

Особливо цікаво знати, що у пацієнта не було факторів ризику цереброваскулярних захворювань, він не вживав алкоголю чи наркотиків, крім того, що не зареєстрував поведінкових або поведінкових змін до того, як захворів, з цієї причини вважається, що це недавній захворювання, що характеризує його потенційну оборотність, тобто деменцію внаслідок дефіциту вітаміну В12, що може бути підтверджено дослідженнями, проведеними.

Синдроми деменції вважаються частими у дорослих людей, і серед різноманіття підтипів авітаміноз, такий як В12, може спричинити субкортикальний малюнок когнітивних порушень, який потенційно є оборотним при поточному лікуванні, особливо на ранніх стадіях (6). Деменцію можна визначити як клінічний синдром, що характеризується різноманітними симптомами та ознаками, що проявляються труднощами в пам'яті, мовними розладами, психологічними та психіатричними змінами, особливо поведінковими змінами, та погіршенням діяльності у повсякденному житті (9). З цієї причини лікуючий лікар повинен включати в оцінку мегалобластної анемії пошук показників змін психічного стану, тобто включати елементарні нейропсихологічні тести.

Патофізіологія нервово-психічних розладів не зовсім зрозуміла, однак, це пояснюється тим, що ціанокобаламін бере участь у серії біохімічних реакцій, що включають метилювання різних метаболітів. Неврологічні пошкодження, що виникають при його дефіциті, можуть бути наслідком судинних змін, пов’язаних з підвищеним гомоцистеїном, змін у мутазі метилмалоніл-КоА або дефектів реакцій метилювання. (8,9,10). Останні змінюють основний білок мієліну, що перешкоджає його правильній конформації або прискорює його руйнування.

Найбільш поширеною причиною його дефіциту є недостатнє вживання їжі, головним чином серед вегетаріанців, алкоголіків, інші причини включають атрофічний гастрит переважно у літніх людей, перніціозну анемію, синдроми мальабсорбції та індуковані препарати, такі як метформін та інгібітори протонної помпи (3,7,10 ) .

У дослідженні 89 випадків були виявлені різні причини дефіциту В12, і вони були згруповані за чотирма основними категоріями: аліментарний дефіцит у 20 випадках, втрата внутрішнього фактора та/або мальабсорбція В12-зв'язуючого білка в 36 випадках, загальна мальабсорбція 8, конкуренція з В12 через токсичність закису азоту, метформін 11 випадків, у 14 випадках не повідомлялося про причину дефіциту (10) .

Хоча пернициозна анемія, як правило, рідкісна, діагноз частіше зустрічається у людей похилого віку в поєднанні з іншими аутоімунними захворюваннями, як це сталося з нашим хворим на вітіліго, якщо у пацієнта в анамнезі не було шлунково-кишкового тракту, слід дослідити антитіла проти внутрішнього фактора а проти парієтальних клітин супутній рак шлунка може бути присутнім у 10%. Лікування в цих випадках проводиться парентерально і без перерв. 19,20 Клінічна оцінка пацієнтів з дефіцитом вітаміну В12 повинна включати історію вживання наркотиків, пошук синдрому мальабсорбції та дослідження аутоімунних причин дефіциту. Вітамін В12, такий як перніціозна анемія (21) .

На закінчення ми представляємо випадок пацієнта літнього віку з клінічною картиною деменції через дефіцит вітаміну В12, оборотність якої спостерігалася після заміни внутрішньом’язового кобаламіну та фолієвої кислоти щодня протягом одного тижня, потім щотижня ІМ кобаламіну та фолієвої кислоти всередину. Під час їх госпіталізації важливо оцінити зміни психічного стану, якими б тонкими вони не були, щоб не класифікувати людей похилого віку як нейродегенеративні або судинні захворювання як причину синдрому деменції.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Хьюз С, Уорд М, Хої Л, МакНалті Х. Вітамін В12 та старіння: актуальні проблеми та взаємодія з фолієвою кислотою. літопис клінічної біохімії. 2013; 50 (4): 315-29. [Посилання]

2. Moore E, Mander A, Ammes D, Carne R, Sanders K, Watters D. Когнітивні порушення та вітамін B12: огляд. int Psichogeriatric. 2012; 24 (4): 541-56. [Посилання]

3. Роберт С, Девід Л. Дефіцит вітаміну В12. Американський сімейний лікар. 2003; 67 (5): 979-86. [Посилання]

4. Penninx B, Guralnik J, Ferrucci L, Fried L, Alien R, Stabler S. Дефіцит вітаміну В12 та депресія та старіння у фізичних інвалідів літніх жінок: епідеміологічні докази здоров’я жінок. Am J Психіатрія. 2000; 157 (5): 715-21.

5. Рівень срібла H. Рівень вітаміну В12 низький у госпіталізованих психіатричних хворих. J Псиквіатричний. 2000; 37 (1): 41-5. [Посилання]

6. Гебельс Н., Сойка М. Деменція, пов'язана з дефіцитом вітаміну В12: презентація двох випадків та огляд літератури. J Нейропсихіатрія Clin Neurosci. 2000; 12 (3): 389-95. [Посилання]

7. Andres E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A, et al.Дефіцит вітаміну B12 (кобаламін) у пацієнтів літнього віку. CMAJ. 2004; 171 (3): 251-9. [Посилання]

8. Kibirige D, Wekesa C, Kaddu-Mukasa M, Waiswa M. Дефіцит вітаміну B12, що представляє собою гострий стан сплутаності свідомості: випадок та огляд літератури. Afr Health Sci.2013; 13 (3): 850 ? 2 [Посилання]

9. Бернс А, Ільффе С. Хвороба Альцгеймера. BMJ. 2009; 338: b158.

10. Rusher D, Pawlak R. Огляд 89 опублікованих тематичних досліджень вітаміну B12. J Hum Nutr Food Sci.2013; 1 (2): 1008. [Посилання]

11. Фаврат Б, Ваучер П, Герціг Л, Бурнанд Б, Алі Г, Булат О та ін. Пероральний вітамін В12 для пацієнтів, яких підозрюють у незначній недостатності кобаламіну: багатоцентрове прагматичне рандомізоване контрольоване дослідження. BMC Fam Pract. 2011 р .; 12: 2. [Посилання]

12. Лернер В., Каневський М. Гостра деменція з делірієм через дефіцит вітаміну b12: випадок захворювання. Int J Psychiatry Med. 2002; 32 (2): 215-20. [Посилання]

13. De Paz R, Hernandez-Navarro F, Reinoso-Perez F, Rivas-Pollmara I. Діагностика та лікування мегалобластичних анемій. Ліки. 2008; 10 (20): 1326-33. [Посилання]

14. Кармель Р. Як я лікую дефіцит кобаламіну (вітаміну В12). Кров. 2008; 112 (6): 2214-21. [Посилання]

15. Шріер С. Етіологія та клінічні прояви дефіциту вітаміну В12 та фолієвої кислоти. In UpToDate, Mentzer W (ed), UpToDate, Waltham M, 2011. [Посилання]

16. Erkurt M, Aydogdu I, Dikilitas M, kuku I, Kaya E, Bayraktar N, et al. Вплив ціанокобаламіну на імунітет у пацієнта з перніціозною анемією. Med Princ Pract. 2008; 17 (2): 131-5. [Посилання]

17. OHTA M. Лікування анемії у людей похилого віку. HMAJ. 2009; 52 (4): 219-23. [Посилання]

18. Еммануель А, Халід С. Оптимальне лікування перніціозної анемії. J Blood Med.2012; 3: 97-103. [Посилання]

19. Andre E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A, et al.Дефіцит вітаміну B12 у пацієнтів похилого віку. CMAT. 2004; 171 (3): 251-9. [Посилання]

Джерела фінансування: Ця стаття фінансується автором.

Конфлікт інтересів: Автор заявляє, що у нього немає конфлікту інтересів.

Листування: Леонідас Каррільо Саньєс

Напрямок: Calle los Ficus 136 Урбанізація Jardines Viru -Bellavista