Доктор Аміль Лопес Війтез.
Фармацевтична.
Існує багато хронічних патологій, пов’язаних з резистентністю до інсуліну, таких як: ожиріння, діабет 2 типу, гіпертонія, серцево-судинні захворювання, рак, синдром полікістозних яєчників тощо. Союз перших чотирьох захворювань називається синдромом X або метаболічним синдромом [1].
Одним з найпоширеніших факторів, що викликають ожиріння, є гіперінсулінемія, спричинена резистентністю до інсуліну. Інсулінорезистентність виникає, коли рецептори інсуліну на м’язових клітинах не реагують належним чином на нормальний рівень інсуліну. Підшлункова залоза реагує, виділяючи більше інсуліну, намагаючись знизити рівень глюкози в крові.
Омега-3 та ожиріння
Надлишок інсуліну сприяє накопиченню калорій у вигляді жиру і, в той же час, перешкоджає його виділенню з жирової тканини, яка використовується як енергія. Збільшення в раціоні жирних кислот омега-3 може бути важливим фактором стратегії схуднення та підтримки, оскільки воно впливає на регуляцію ситості [2].
На молекулярному рівні апетит обумовлений тим, що рівень глюкози в крові нижче критичного порогу для належної роботи мозку. Існує лише три стратегії зменшення голоду та споживання калорій - це сильний кетоз, ліки або стабілізований рівень глюкози в крові.
Сильний кетоз виникає, коли ви їсте занадто багато білка і занадто мало вуглеводів. За короткий проміжок часу, як правило, 24 години, запаси глікогену в печінці вичерпуються, і без належного рівня глікогену неможливо повністю метаболізувати жири до води та вуглекислого газу. Ця відсутність глікогену в печінці спотворює нормальний обмін жирів, змушуючи печінку аномально починати виробляти кетонові тіла, що сприяють анорексії. Організм реагує, стимулюючи виведення сечі. Ця втрата води - велика частина ваги, яка втрачається протягом першого тижня дієт з високим вмістом білка. Але організм пристосовується підтримувати кетоз, змінюючи функції адипоцитів, перебуваючи через три-шість місяців, в 10 разів активніше зберігаючи жир.
Першими препаратами, що пригнічують апетит, були амфетаміни, але вони викликали сильну звикання. Наступне покоління стимулювало рівень серотоніну, але мало коронарні побічні ефекти та первинну легеневу гіпертензію.
Найкращий механізм контролю апетиту - підтримувати рівень глюкози в крові постійним, балансуючи рівні інсуліну та глюкагону, гормону з протилежними ефектами інсуліну, який виділяється у відповідь на харчові білки; зменшує накопичення глюкози в печінці та відновлює рівень цукру в крові.
Омега-3 та діабет 2 типу
Зростання епідемії ожиріння тісно пов’язаний із зростанням діабету 2 типу, спричиненим резистентністю до інсуліну. Ключовим для лікування ожиріння та діабету 2 типу є зворотне зниження інсулінорезистентності, що пов’язане зі збільшенням рівня ФНО (фактор некрозу пухлини, також відповідальний за кахексію при раку).
Збільшене споживання жирних кислот омега-3 корисно для цих пацієнтів, оскільки допомагає регулювати апетит, покращує чутливість до інсуліну та лептину та зменшує секрецію TNF [3].
Омега-3 та гіпертонія
EPA та DHA допомагають підтримувати нормальний артеріальний тиск [4]. Щоденне споживання 3 г DHA або DHA та EPA у дорослих зменшує частоту гіпертонії [5]. Аналіз різних досліджень свідчить про те, що високі дози омега-3 (3 г/добу) спричиняють незначне, але значне зниження артеріального тиску, особливо систолічного [6].
Омега-3 та серцево-судинні хвороби
Сильний зв'язок між ожирінням та серцево-судинними захворюваннями є наслідком великої здатності жирової тканини генерувати прозапальні цитокіни [7].
Існують епідеміологічні спостереження, які підтверджують, що більший прийом риби пов'язаний з меншим ризиком серцево-судинних захворювань. У 2002 р. Дослідження здоров’я медсестер заявило, що споживання риби 1–5 разів на тиждень зменшує цей ризик на 29–34% [8]. З цієї причини EFSA підтверджує, що EPA та DHA сприяють нормальному функціонуванню серця та регулюють рівень тригліцеридів [9] [10].
Роль холестерину в розвитку серцево-судинних захворювань залежить від балансу між хорошим і поганим холестерином (ЛПВЩ/ЛПНЩ). Існує два типи ЛПНЩ-холестеринових частинок. Деякі з них довгі та легкі і, здається, не сприяють розвитку атеросклерозу. Інші типи щільні та дрібні, тісно пов'язані з бляшками артеріальної атероми та збільшують ризик ішемічної хвороби серця.
У дослідженні Ліонської дієти та серця хворих на серцевий напад поділили на дві групи. Одна з груп дотримувалась дієти, рекомендованої Американською асоціацією серця, а друга група дотримувалася дієти, багатої фруктами, овочами, рибою і що містить низьку кількість омега-6 жирних кислот. Через чотири роки обидві групи мали однаковий рівень холестерину та співвідношення ТГ/ЛПВЩ. У досліджуваній групі спостерігалося зменшення обох серцевих нападів на 70% порівняно з контрольною групою, якій було дозволено приймати велику кількість жирних кислот омега-6, які збільшують вироблення "поганих" ейкозаноїдів [11].
Першою клінічною різницею між цими двома групами було співвідношення AA/EPA у крові. В експериментальній групі було 6: 1 порівняно з 9: 0 у контрольній групі. Зниження співвідношення AA/EPA на 30% призвело до зменшення серцевих нападів на 70%, співвідношення TG/HDL було однаковим в обох групах.
Недавні дослідження показали, що С-реактивний білок пов'язаний із генералізованим запаленням і в даний час вважається показником ризику серцево-судинних захворювань. Насправді переваги терапії статинами у зменшенні серцево-судинної смертності зумовлені, в першу чергу, його протизапальною дією, яка знижує рівень С-реактивного білка. Але нові дослідження показують, що терапія статинами також сприяє розвитку інсулінорезистентності, що може збільшити майбутній ризик серцево-судинних захворювань [12].
Омега-3 та запальні патології
Клінічні дослідження показали, що основою більшості захворювань є запальний процес. Можна згадати: ожиріння, дисліпідемія, діабет 2 типу, серцево-судинні захворювання, рак, хвороба Альцгеймера, астма, алергія, запальні патології («ітіс»: артрит, артроз, ревматоїдний артрит та ін.), Enf. запальний кишечник, enf. Аутоімунні, прищі, псоріаз, екзема, остеопороз, передчасне старіння, депресивні синдроми, IgA-нефропатія та фіброміалгія тощо. Усі вони позитивно реагують на високі дози риб’ячого жиру. Це пов’язано зі зменшенням вироблення прозапальних ейкозаноїдів та прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини (ФНО) або Інтерлейкін 6.
Омега-3 та неврологічна хвороба
DHA покращує нейророзвиток плода та немовлят, що перебувають на грудному вигодовуванні, починаючи з прийому 200 мг/день DHA на додаток до 250 мг, рекомендованих для вагітних [13]. За даними EFSA, щоденне споживання 250 мг DHA у дорослих покращує роботу мозку у дорослих [14].
Показано, що омега-3 модулюють когнітивні функції від дитинства до старості [15], [16], [17]. Вони запобігають і покращують розвиток таких дегенеративних захворювань, як деменції, хвороба Альцгеймера або розсіяний склероз [18], [19], [20]. Дослідження з хворими на розсіяний склероз показали, що зменшення співвідношення АА/ЕРА на 6: 1,5 пов'язане із зменшенням нападів на 90% та зменшенням інвалідності на 25% після двох років лікування.
Кілька досліджень показали, що збільшення співвідношення АА/ЕРА сильно пов'язане з тяжкістю депресії [21]. Післяпологова депресія пов’язана з ненормальним рівнем омега-3 жирних кислот, який знижується під час вагітності через високий попит плода на його неврологічний та зоровий розвиток. Лікування 2,5 г омега-3 добавки для монотерапії зменшує симптоми серйозної депресії [22] [23].
Існує багато літератури, яка пропонує добавки омега-3 дітям та дорослим з дефіцитом уваги та/або гіперактивністю [24] [25] [26].
Омега-3 та здоров’я очей
DHA сприяє хорошому зоровому функціонуванню у дорослих та зоровому розвитку дітей до 12 місяців. Сучасні офтальмологічні протоколи включають добавки жирних кислот омега-3, особливо DHA, для зменшення окисного стресу в сітківці, в плямі та на очній поверхні [27]. Він також використовується з дуже хорошими результатами при сухості очей [28] [29], глаукомі [30] та при міопічній ретинопатії [31].
Омега-3 та родючість
Відомо, що добавки жирних кислот Омега-3 покращують фертильну здатність та розвиток нормальної вагітності та пологів. Добавки омега-3 часто вводяться в поточних протоколах ЕКО для запобігання фрагментації ДНК сперми [32].
Бібліографія
[1] Abete I, Astrup A, Martínez J A, Thorsdottir I, Zulet M A. Ожиріння та метаболічний синдром: роль різних дієтичних схем розподілу макроелементів та конкретних харчових компонентів для схуднення та підтримки. Відгуки про харчування 2010 р .; том 68 (4): 214-31.
[2] Abete I. Вплив глікемічного індексу, 40-30-30 дієт та жирних кислот з риб'ячого жиру на гіпокалорійних дієтах. Іспанський журнал ожиріння. 2009; 7. Додаток. 2: 6.
[3] Abete I, Astrup A, Martínez J A, Thorsdottir I, Zulet M A. Ожиріння та метаболічний синдром: роль різних дієтичних схем розподілу макроелементів та конкретних харчових компонентів для схуднення та підтримки. Відгуки про харчування 2010 р .; том 68 (4): 214-31.
[4] Європейська комісія. Здоровий вплив DHA. Регламент ЄС No 432/2012.
[5] EFSA. Думки Європейського агентства з охорони здоров'я харчових продуктів. 2009; 7 (9): 1263 та 2010; 8 (10): 1976.
[6] Cabo J, Alonso R, Mata P. Омега-3 жирні кислоти та артеріальний тиск. Британський журнал харчування. 2012 р .; 107: S195-S200.
[7] Harris WS, von Schacky C. Індекс Омега-3: Новий фактор ризику смерті від ішемічної хвороби серця? Попередній мед. 2004; 39: 212–220.
[8] Ху та співавт. Прийом риби та омега-3 та ризик ішемічної хвороби серця у жінок. ДЖАМА. 2002; 287: 1815.
[9] Європейська комісія. Здоровий вплив DHA. Регламент ЄС No 440/2011.
[10] EFSA. Думки Європейського агентства з охорони здоров'я харчових продуктів. 2010 р .; 8 (10): 1734-1796.
[11] MacIntosh BA, Ramsden CE, Faurot KR et al. Дієти з низьким вмістом n-6 та низьким рівнем n-6 плюс високо-n-3 для використання в клінічних дослідженнях. Б. Дж. Нутр. 2013; 110: 559–568.
[12] Nilsson A, Radeborg K, Salo I, Bjorck I. Вплив добавок з поліненасиченими жирними кислотами n-3 на когнітивні показники та маркери кардіометаболічного ризику у здорових пацієнтів віком від 51 до 72 років: рандомізоване контрольоване перехресне дослідження. Nutr. J. 2012; 11: 99-105.
[13] Здоровий вплив DHA на неврологічний розвиток. Регламент ЄС No 440/2011.
[14] EFSA. Думки Європейського агентства з охорони здоров'я харчових продуктів. 2010 р .; 8 (10): 1734 та 2011; 9 (4): 2078.
[15] Куратко CN, Barrett EC, Nelson EB, Salem NJr. Взаємозв'язок докозагексаєнової кислоти (DHA) із навчанням та поведінкою у здорових дітей: огляд. Поживні речовини 2013; 5: 2777-2810.
[16] Кеннеді Д.О., Джексон П.А., Елліотт Дж.М. та ін. Когнітивні та настрійні ефекти прийому добавок за 8 тижнів з 400 мг або 1000 мг незамінної жирної кислоти омега-3 докозагексаєнової кислоти (DHA) у здорових дітей віком 10–12 років. Nutr. Невроски. 2009; 12: 48–56.
[17] Дангур А.Д., Аллен Е. Чи підвищують жири омега-3 функції мозку у дорослих? Чи ближче ми до відповіді? Am. J. Clin. Nutr. 2013; 97: 909–910.
[18] Luchtman DW, Song C. Когнітивне посилення омега-3 жирними кислотами від дитини до похилого віку: Результати досліджень на тваринах та клінічних досліджень. Нейрофармакологія 2013; 64: 550–565.
[19] Parletta N, Milte CM, Meyer BJ. Харчова модуляція когнітивних функцій та психічного здоров'я. Дж. Нутр. Біохім. 2013; 24: 725–743.
[20] Cunnane SC, Plourde M, Pifferi F, et al. Риба, докозагексаєнова кислота та хвороба Альцгеймера. Прогр. Ліпідний Res.2009; 48: 239–256.
[21] Antypa N, van der Does AJW, Smelt AHM, Rogers RD. Омега-3 жирні кислоти (риб’ячий жир) та пізнання, пов’язане з депресією, у здорових добровольців. J. Psychopharmacol. 2009; 23: 831–840.
[22] Куан-Пін, доктор медицини Ши-І, доктор медицини Цан-Хун та ін. Омега-3 жирні кислоти при великому депресивному розладі під час вагітності; результати рамдомізованого, подвійного сліпого, контрольованого плацебо дослідження. J Clin Психіатрія. 2008; 69: 644-651.
[23] Sinn N, Milte CM, Street SJ et al. Ефекти n-3 жирних кислот, EPA v. DHA, щодо симптомів депресії, якості життя, пам'яті та виконавчої функції у літніх людей з легкими когнітивними порушеннями: 6-місячне рандомізоване контрольоване дослідження. Б. Дж. Нутр. 2012 р .; 107: 1682-1693.
[24] Стоунхаус В. Чи споживання LC Омега-3 ПНЖК покращує когнітивні показники у здорових дітей шкільного віку та у дорослому віці? Докази клінічних випробувань. Поживні речовини. 2014; 6, 2730-2758.
[25] Milte CM, Sinn N, Howe PR. Статус поліненасичених жирних кислот при розладі гіперактивності з дефіцитом уваги, депресії та хворобі Альцгеймера: на шляху до індексу омега-3 для психічного здоров’я? Nutr. Ред. 2009; 67: 573-590.
[26] Райан А.С., Ествуд Дж. Д., Готьє С., Куратко К.Н. та ін. Вплив довголанцюгових поліненасичених жирних кислот на нейророзвиток у дитячому віці: огляд досліджень на людях. Простагландини лейкотрієни есенту. Жирні кислоти 2010; 82: 305-314.
[27] Оленік А та ін. Вплив добавок DHA на якість життя. Клінічний офтальмол. 2014; 8: 831-836.
[28] Піназо-Дуран, доктор медицини та ін. Вплив DHA на експресію маркерів запалення у пацієнтів із сухістю очей. Клін Інтерв Старіння. 2013; 8: 139-148.
[29] Оленік А та ін. Толерантність травлення до DHA у пацієнтів із сухими сльозами на очах із постійними симптомами. Клінічний офтальмол. 2014; 8. 1-8.
[30] Галбіс С, Бенітес дель Кастілло ФЖ. DHA та цілісність очної поверхні у хворих на глаукому. Клін Інтерв Старіння. 2013; 8. 711-719.
[31] Lafuente M eta al. DHA та товщина жовтої плями при діабетичному макулярному набряку. Спілкування на Конгресі SEO з Vitreo-Retina, Севілья, травень 2014 року.
[32] Мартінес Сото JC та співавт. Захист DHA при окислювальній фрагментації ДНК сперми. Плодючість і стерильність. 2010 р .; 94: S235-S236.