Отруєння чадним газом, щороку приймає значну кількість жертв, це відбувається через низьку оцінку ризику серед населення та фізико-хімічні характеристики оксиду вуглецю (CO), який невідчутний для органів почуттів, оскільки це газ легший за повітря, без запаху, кольору, смаку та не подразнює, отже, і небезпека, враховуючи відсутність органолептичних показників, які слід виявити
Він відсутній у будинках у звичайних умовах, оскільки звичайними джерелами енергії в печах, печах, плитах тощо є такі гази, як бутан, пропан або природний газ.
Окис вуглецю утворюється при неповному згорянні, тобто за відсутності або проти низьких концентрацій кисню, органічних речовин або горючих речовин, таких як бензин, вугілля або деревина.
Монооксид може утворюватися, коли є дефект у установці пальника або у вентиляційних отворах, але частіше це відбувається через горіння, що відбувається в умовах, бідних киснем, або тому, що вони були спожиті внаслідок обмеженого простору обробки або відсутність належної вентиляції.
Вироблення чадного газу
Для спалювання всіх багатих вуглецем горючих матеріалів (газ, нафта, вугілля, гас, нафта, дерево, пластмаси) потрібен кисень. Коли кількість кисню достатня, утворюється вуглекислий газ плюс водяна пара.
У звичайних умовах, тобто за наявності достатньої кількості кисню, для кожного атома вуглецю (С) необхідні два атоми кисню (O2) для утворення молекули вуглекислого газу CO2.
Коли кількість кисню недостатня, горіння є неповним і утворюється окис вуглецю (CO). Молекула оксиду вуглецю (СО) має один атом вуглецю та один кисень.
Він утворюється під час усіх процесів згоряння вуглецю та його сполук, коли немає насичення киснем.
Іншими словами, для отруєння чадним газом обов’язково має бути джерело горіння та відсутність або низький вміст кисню в навколишньому середовищі.
Токсичний ефект
Основний токсичний ефект обумовлений утворенням карбоксигемоглобіну (COHb), гемоглобіну, що виникає в результаті з'єднання з чадним газом
Окис вуглецю - CO, швидко перетинає альвеолярну мембрану і зв'язується з гемоглобіном, який таким чином не може транспортувати кисень, виробляючи гіпоксію - стан, при якому організм позбавлений достатнього надходження кисню.
Отруєння чадним газом включається як форма гіпоксії анемічного типу; тому що є дефіцит гемоглобіну, доступного для транспортування кисню.
Це пов’язано з витісненням оксигемоглобіну або оксигенованого гемоглобіну (HbO2), який є гемоглобіном, який зв’язаний з киснем і здатний його транспортувати, карбоксигемоглобіном (COHb), який не може захоплювати кисень, оскільки CO-зв’язок Hb є незворотні.
Спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю (СО) приблизно в 200-250 разів більша, ніж до кисню, тому СО навіть небезпечна в дуже низьких концентраціях.
Зниження несучої здатності крові до кисню пропорційне кількості COHb. Однак кількість кисню, доступного для тканин, додатково зменшується під впливом впливу, який COHb чинить на криву дисоціації оксигемоглобіну, зміщуючи його вліво.
Токсичність чадного газу (СО) обумовлена не тільки втручанням у доставку кисню через кров; Він також надає прямий токсичний ефект, зв'язуючись з іншими білками, включаючи міоглобін (навіть серцевих клітин, що викликає у них депресію, що призводить до аритмії), каталази, пероксидази, оксидазу цитохрому с та цитохром Р-450, серед іншого.
Найбільші наслідки інтоксикації приписують зв'язуванню СО з цитохромоксидазою та цитохромом Р 450. Гіпоксія генерує вивільнення оксиду азоту, індукуючи утворення вільних радикалів, які в ЦНС викликають дисфункцію мітохондрій, пошкодження нейрональної мембрани та подальший її лізис.
У нашому організмі зазвичай виробляється певна кількість карбоксигемоглобіну як сполуки, що отримується при диханні, яке відбувається в дозах від 0,4 до 0,7%. За звичайними оцінками дорослих людей, що не палять, рівень карбоксигемоглобіну менше 1% насичення, тобто 1% гемоглобіну зв’язаний з чадним газом. Цей показник пояснюється ендогенним утворенням СО. Курці можуть мати насиченість від 5 до 10%, залежно від інтенсивності куріння.
Слід пам’ятати, що цей газ перетинає всі бар’єри, включаючи плацентарний. Плід або Hb F має ще більшу спорідненість до окису вуглецю, ніж дорослий Hb A.
Клінічні прояви
Симптоми інтоксикації СО характерні для гіпоксії; а оскільки мозок і серце - це органи з найбільшою потребою в кисні, вони найбільш чутливі до цього.
- Інтенсивний пульсуючий головний біль, спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску з наслідком набряку мозку.
- нудота і блювота
- Зниження моторики та чутливості
- Втрата свідомості
- Гіпотонія та тахікардія
- Надшлуночкові та шлуночкові аритмії, що погіршують вже наявні вади серця.
- Гострий набряк легенів, спричинений безпосередньою дією СО та/або дисфункцією лівого шлуночка.
- Шкіра виявляє ціаноз, блідість або і те, і інше (ожиріння), почервоніння спостерігається лише при високій концентрації карбоксигемоглобіну.
- У пацієнтів, які походять від пожежі, завжди слід оцінювати дихальні шляхи.
- Ниркова недостатність внаслідок катаболізму м’язів внаслідок пролежнів і дії CO на міоглобін, що спричиняє рабдоміоліз.
Хоча вдихання високої концентрації може спричинити такі попереджувальні ознаки, як головний біль, слабкість та запаморочення, а не втрату свідомості, попередження може бути зовсім не.
Пізні прояви
Мабуть, найбільш підступним ефектом CO є розвиток пізнього неврологічного синдрому - DNS.
- Когнітивні та особистісні зміни
- Порушення пам’яті
- Порушення слуху
Слід дослідити когнітивні та особистісні зміни, паркінсонізм, нетримання, неврит зорового нерва, порушення навчання та поведінки, деменцію та психоз.
Отруєння чадним газом ЗАВЖДИ вимагає лікування, тому КОЖНОГО сп’янілого пацієнта необхідно перевести до медичного центру, оскільки від цього залежатимуть еволюція та прогноз.