Доктор Джудіт Ковач - Д-р Кун Джудіт Габріелла
THE лактоза, або молочний цукор - це лише подвійний цукор (дисахарид), що міститься в молоці, складаючи переважну більшість вмісту вуглеводів у молоці. Він складається з глюкози та галактози. Він забезпечує близько 40% енергетичного вмісту грудного молока, допомагає засвоєнню кальцію та заліза, а галактоза є компонентом галактоліпідів та цереброзидів, необхідних для розвитку центральної нервової системи. У людському молоці є найвищий вміст лактози, що пов’язано з тим, що вага людського мозку найбільше зростає в дитинстві (Akre, 1989; Lawrence, 2005a).
THE синтез лактози це відбувається в молочній залозі через фермент лактозосинтетазу. Фермент складається з двох субодиниць - альфа-лактальбуміну та галактозилтрансферази. Останнє зустрічається у всіх клітинах, альфа-лактальбумін - лише в грудях. Під час вагітності гормони, що виробляються плацентою, насамперед прогестерон, пригнічують вироблення молочних білків у грудях, включаючи альфа-лактальбумін, тому в цей час не відбувається значного продукування лактози. З народженням плаценти гальмування припиняється і починається синтез альфа-лактальбуміну. Фермент лактоза синтетаза об’єднується і починає виробляти велику кількість лактози в апараті Гольджі клітин залози молочної залози. Лактоза не здатна залишати секреторні пухирці апарату Гольджі, але, як і будь-який дисахарид, який не розщеплюється навпіл, завдяки своєму осмотичному ефекту, він поглинає велику кількість води у везикулах. Потім вони потрапляють в просвіт залоз шляхом екзоцитозу, збільшуючи кількість виробленого молока (Anderson, 2007; Ostrom 1990). Збільшення виробництва молока, таким чином, пов'язане зі збільшенням виробництва лактози, і це починається з гормональної регуляції саме тоді, коли новонароджений народжується, і йому буде потрібно їжа, все більше і більше їжі. (Докладніше див. У розділі "Молекулярна біологія синтезу молока").
Лактоза не може всмоктуватися із шлунково-кишкового тракту людини, розкладаючись лише на складові, у вигляді глюкози та галактози. THE розщеплення лактози розташовані на вершині епітеліальних клітин, що покривають тонку кишку, переважно тонку кишку фермент лактази виконано (Heyman 2006). Швидкість розщеплення лактози визначає, скільки лактози може засвоюватися протягом певного періоду часу. Якщо в просвіті кишечника більше лактози, ніж фермент може повністю розщепитися, неперетравлена лактоза переходить в товсту кишку, де вона ферментується кишковими бактеріями. При цьому утворюється більше газів, ніж зазвичай (метан, вуглекислий газ, водень) та кислих речовин (молочна кислота, ацетат, пропіонат, жирні кислоти). Коротколанцюгові жирні кислоти можуть абсорбуватися зі слизової оболонки товстої кишки, слугуючи тим самим джерелом енергії (Heyman, 2006; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).
Сама лактоза та її нерассасывающиеся продукти розпаду мають осмотичну дію, внаслідок чого велика кількість води потрапляє в просвіт кишечника. Ці процеси можуть пояснити клінічну картину, яка непереносимість лактози називаються. Збільшення газоутворення викликає здуття живота, залежно від тяжкості, спазмів, болів у животі, метеоризму, неспокою та «кольок» у немовлят. Можуть бути частіші падіння. Дефекація поширена, іноді у великих кількостях, водяниста, бризкає, жовтого або зеленуватого кольору. Через стійке подразнення слизових кал стілець може стати слизовим, а в деяких випадках і кров’янистим. Надмірно кислий стілець може дратувати та роз’їдати шкіру пелюшки (Akre, 1989; Heyman 2006, Noble 1998). Однак слід зазначити, що кисле середовище (рН 5-5,5) не сприяє колонізації потенційно патогенних кишкових бактерій, але сприяє колонізації флори біфіду (Akre 1989; Heyman 2006). Дитина може набирати вагу, але може бути недостатньо збільшення ваги, у важких випадках зневоднення, зневоднення.
Клінічна картина непереносимості лактози в основному зустрічається у двох ситуаціях:
А) зниження рівня лактази
Б) споживання лактози, що перевищує нормальну ємність лактази, перевантаження лактози
THE дефіцит лактази (A) Є також дві варіації:
I. первинна недостатність лактази
. вроджений (аутосомно-рецесивний)
b. пов'язані з розвитком
c. етнічна, расова
II: вторинна лактазна недостатність
THE первинна недостатність лактази його вроджена форма була надзвичайно рідкою, часто смертельною до розвитку безлактозних сумішей. Це було пов’язано з важкою діареєю від народження, гіперкальціємією та камінням у нирках. Зацікавлені сторони здебільшого не пережили дитинство через сильне зневоднення та недоїдання (Heyman, 2006).
THE дефіцит лактази, що розвивається виникає від передчасних пологів. Найбільше збільшення активності лактази плода відбувається в третьому триместрі, коли активність лактази зростає в 3-4 рази. Однак, як наслідок, Рисунки 28-34. дефіцит лактази народився до 1 тижня. Однак коротколанцюгові жирні кислоти також можуть абсорбуватися і використовуватися як джерело енергії з товстої кишки здорових недоношених дітей, і це єдина ситуація, коли активність ферменту лактази може бути індукована та підвищена шляхом поступового збільшення споживання лактози (Шульман, 1998; Шульман, 2005).
За винятком надзвичайно рідкісних вроджених форм, згаданих вище, усі новонароджені люди обов'язково переносять лактозу, тобто мають достатню кількість лактази, оскільки молоко є основною їжею в перші роки (Heyman, 2006). Активність лактази зменшується з віком. Саме тоді починається генетично кодована «лактазна нестійкість», залежно від етнічної приналежності змінюється. Активність лактази знижується у більшості населення світу з 3-5 років, а вживання їжі, що містить лактозу, пов’язане з більш-менш клінічними симптомами. Персистенція лактази з аутосомно-домінантним успадкуванням спостерігається у північних скандинавських популяціях Північної Європи (Heyman 2006; Lomer, 2008; Matthews, 2005; Swagerty, 2002).
THE вторинна лактазна недостатність викликається будь-якими станами, які пошкоджують кисть кордону слизової оболонки тонкої кишки, зменшуючи тим самим кількість ферменту лактази. Сюди входять в основному діарейні інфекції, алергічні та інші захворювання, пов’язані з імунітетом (наприклад, хвороба Крона, целіакія) та інші кишкові захворювання. Алергічні реакції у немовлят, що перебувають на грудному вигодовуванні, можуть бути спровоковані певними поживними речовинами, які вживає мати, або добавками в них. Алергічна реакція може впливати на шлунково-кишковий тракт ізольовано, спричиняючи абдомінальну коліку, а в деяких випадках і кров’янистий стілець. У таких випадках виявлення та пропуск тригера (здебільшого коров’ячого молока) з материнського раціону може запропонувати рішення (Hill, 2005; Vandenplas, 2007). Діти у віці від 6 до 18 місяців зазвичай «переростають» цей тип алергії. Інша, опосередкована IgE форма алергії пов’язана із системними симптомами, може спричинити респіраторну, шкірну і навіть анафілактичну реакції, що впливають на систему кровообігу (Brill, 2008; Martorell, 2006). Важливо зазначити, що алергія на молоко - це не те саме, що непереносимість лактози, хоча вона може бути причиною. Сильне недоїдання також може спричинити атрофію слизової оболонки тонкої кишки, що призводить до вторинного дефіциту ферментів (Heyman, 2006).
При лікуванні цих форм дефіциту лактази основною причиною є виявлення та усунення основної причини. Повне відновлення може зайняти кілька тижнів протягом 2-3 тижнів. Зазвичай немає необхідності призупиняти грудне вигодовування, годування груддю, тобто прийом лактози. У надзвичайно важких випадках зневоднення, яке зазвичай загрожує молодим, більш недоношеним дітям, можна тимчасово давати суміш без лактози. Їх тривале вживання може загрожувати розумовому та когнітивному розвитку, зокрема, через відсутність галактози. (Акре, 1989).
B. Перевантаження лактозою
У повсякденній практиці це найчастіше є причиною симптомів інфантильної коліки та непереносимості лактози, детально описаних вище. Його перший опис - у його статті 1988 року у «Ланцеті» Вулріджа та Фішера. Незважаючи на те, що педіатрів та дитячих гастроентерологів найчастіше відвідують матері, стурбовані «малою молочкою» з немовлятами, які хочуть постійно годувати грудьми, багато плачуть і мають багато молока, рекомендований Вулріджем розчин не є широко поширеним у загальній медичній практиці: «Спочатку закінчи першу грудь» (Noble, 1998; Vickers, 1995; Woolridge 1988).
Перевантаження лактозою може бути спричинене:
. неправильна практика грудного вигодовування
b. перевиробництво молока та/або
c. надмірно сильний рефлекс виділення молока
Молоко, що виробляється в грудях, часто поділяється в літературі на дві фракції: більш розбавлене «перше молоко», яке виділяється на початку грудного вигодовування, більш багате водою та лактозою, та жирне «заднє молоко», яке виводиться до кінця годування груддю. Однак важливо зауважити, що конкретний склад грудного молока залежить не від того, виводиться воно на початку або в кінці певного грудного вигодовування, а від того, скільки грудей спорожняється: чим менше груди, тим вище жир вміст молока (Daly, 1993). Тобто груди не виробляє двох видів молока; Чим довший час між грудним вигодовуванням, тим більше розріджується молоко, яке накопичується в грудях. Коли ваша дитина починає годувати грудьми, ви спочатку отримуєте це багате водою та лактозою, низькокалорійне молоко, яке втамовує спрагу. Виділяючи молоко рефлекс, викликаний смоктанням, стискає молоко з альвеол разом з краплями жиру в молочні протоки. Чим більше дитина спорожнює груди, тим вище жир і, відповідно, калорійність спорожненого молока (Лоуренс, 2005а).
Немовлята годують грудьми з різною частотою і приймають різну кількість молока під час кожного годування груддю. Але незалежно від того, висмоктують вони набагато рідше чи частіше невеликі кількості, вони споживають ту кількість молока, яка необхідна їм для правильного вирощування. Немовлята споживають лише 63-72% доступної кількості молока під час грудного вигодовування - це означає, що вони припиняють годувати грудьми не тому, що груди порожні, а тому, що вони переповнені. Насиченість немовлят залежить більше від споживаних калорій, ніж від кількості їжі (Кент, 2006). Індивідуальні відмінності є нормальними, немає сенсу вимірювати кількість висмоктаного молока, оскільки це не виражає, достатньо це чи недостатньо для даної дитини.
Виходячи з вищевикладеного, практика матері обмежувати час грудного вигодовування однією грудьми до встановленої тривалості або часто чергувати грудне вигодовування перед грудним вигодовуванням перед споживанням запасів грудей (Akre, 1989; Woolridge, 1988) може вважатися недоречною. Жир сповільнює спорожнення шлунка, за відсутності якого занадто багато лактози надто швидко надходить у тонкий кишечник, що може призвести до того, що він перевищує потужність нормальної кількості ферменту лактази, що виробляється в тонкому кишечнику. Нерозкладена лактоза викликає процес і симптоми, які вже відомі як непереносимість лактози.
Якщо інакше здорова і добре розвинена дитина плаче, болить живіт і починає випорожнювати пінистий, водянистий стілець, це здебільшого через нерозкладену лактозу, і є підозра, що це пов’язано з „не жирінням” при грудному вигодовуванні. грудей. Якщо ми переживаємо це, нам слід міцніше тримати його на одній грудях або покласти назад ту ж саму кілька разів, що і раніше. (Лоуренс, 2005b)
THE перевиробництво молока, тобто кількість молока, що перевищує потреби немовляти, також може бути пов’язана з неправильною практикою грудного вигодовування - напр. якщо у матері регулярно болить голова після кожного годування груддю, але це може траплятися у жінок із застійним шлунком або гіперпролактинемією.
Під час фізіологічної лактації насичення грудей і застій молока (коли молоко залишається в грудях) призводять до зменшення вироблення молока. Результати дослідження підтверджують, що існує два взаємодіючих механізми регулювання виробництва молока.
Перший заснований на функції білка, який називається “Інгібітор зворотного зв’язку лактації” (FIL). FIL - це сироватковий білок, який виділяється клітинами, що виробляють молоко, і концентрація якого зростає в міру накопичення молока в постійно розширюваних альвеолах. FIL - як негативний відгук - зменшує вироблення молока. Інгібування є оборотним, залежить від концентрації і не впливає на склад молока, оскільки одночасно впливає на синтез усіх компонентів. Коли молоко виводиться з грудей, концентрація ФІЛ зменшується, а синтез молока знову прискорюється (Wilde, 1995).
Інший механізм пов’язаний з тим, що молоко, що накопичується в грудях, зменшує зв’язування пролактину з мембраною клітин, що виробляють молоко, завдяки чому лактоцити з насичених альвеол беруть менше пролактину з крові. Припускають, що в міру насичення альвеол форма секреторних клітин змінюється, внаслідок чого рецептори пролактину інактивуються. Зниження зв'язування пролактину з мембранними рецепторами має інгібуючий ефект на вироблення молока і в кінцевому підсумку припиняє виробництво молока. Коли грудна клітка знову спорожняється, пролактин знову зв’язується з мембранними рецепторами та посилює синтез молока. Чим порожні альвеоли, тим швидше виробляється молоко, а потім із зарядом грудей швидкість вироблення молока знову сповільнюється. Це трапляється, коли молочна залоза перенасичена, незалежно від того, що відбувається в іншій груді (Cox, 1996; Cregan, 2002; Daly, 1993Mar; Daly, 1996; Nolin, 1979).
Перевиробництво молока може спричинити аномальні симптоми як у матері, так і у дитини, саме тому Лівінгстон говорить про “синдром гіперлактації матері та дитини” (Livingstone, 1996). Ви можете відчувати постійне насичення, скутість або перенасичення в грудях матері перевиробництвом молока. У період між грудним вигодовуванням у вас може спостерігатися капання молока, і значна кількість молока може витекти з грудей, що не використовується під час годування груддю. Непрохідність молочних проток є загальним явищем, і існує великий ризик розвитку запалення молочної залози.
Дитина може виглядати жадібно під час годування груддю, намагаючись не ковтати в сторону. Після грудного вигодовування вона часто падає, може мати симптоми, схожі на рефлюкс, і може страждати частими метеоризмом, болями в животі. Найчастіше у нього вибухонебезпечний, зелений і тонкий стілець. Збільшення ваги може бути надзвичайно високим, але може бути і недостатнім. Через боротьбу зі швидким потоком молока ви можете неспокійно годувати грудьми і, можливо, бажаєте лише коротко смоктати або взагалі відмовитись від грудей. Через суєту, частий плач і, можливо, повільний ріст, мати може думати, що їй не вистачає молока або її молоко недостатньо якісне.
У більшості випадків дитина, яка вигодовує грудну залозу з надмірною продуктивністю, не зможе спорожнити груди настільки, щоб дійти до більш жирного «заднього» молока, яке виділяється з порожньої грудей. Порівняно більша кількість лактози та їжа з низьким вмістом жиру призводить до швидкого спорожнення шлунка, що призводить до занадто високої концентрації лактози в тонкому кишечнику щодо здатності лактази у немовляти, що призводить до частих, розріджених дефекацій (Woolridge, 1988).
Загальним вторинним симптомом синдрому гіперлактації є неадекватна техніка грудного вигодовування у немовляти. Це може бути результатом спроб дитини якось впоратися із надмірно рясним потоком молока, зрідка зісковзуючи з грудей, щоб вкусити сосок, щоб уповільнити повінь - часто б’ючи сосок матері. Також дитина може звикнути пасивно пити молоко, що тече в рот, не докладаючи зусиль, щоб отримати молоко. Це ризикує призвести до недостатнього виробництва молока через 4-6 тижнів.
Для полегшення симптомів раніше рекомендувалося матері доїти все молоко безпосередньо перед грудним вигодовуванням. Мета полягає в тому, щоб викликати найсильніший початковий потік молока, викликаючи рефлекс вивільнення молока до того, як дитина буде годуватися грудьми, а також спорожнити все переднє молоко з низьким вмістом жиру, щоб дитина швидше мала доступ до заднього молока з високим вмістом жиру. Контраргументом цього методу є те, що часте доїння в поєднанні зі звичайним грудним вигодовуванням збільшує вироблення молока і, зрештою, посилює проблему.
Сьогодні багато професіоналів дотримуються підходу, заснованого на наших фізіологічних знаннях, щодо зменшення споживання молока. Рекомендується, щоб мати обмежувала грудне вигодовування лише однією груддю протягом певної кількості грудних вигодовувань або протягом певного періоду часу (“блокувати грудне вигодовування”). Тобто частота грудного вигодовування не зменшується матір’ю, змінюється лише кількість грудей. Це має призвести до відносного застою молока в тимчасово невикористаній молочній залозі, що призводить до зменшення обсягу молока через накопичення ФІЛ та сплощення лактоцитів, що призводить до уповільнення темпів виробництва молока. Найбільша складність такого підходу полягає в тому, що накопичене молоко всмоктується дуже повільно і може змусити дитину продовжувати боротьбу з великою кількістю молока протягом тривалого часу після початку лікування. Недоліком цього методу є те, що існує підвищений ризик непрохідності протоки та розвитку маститу, тому з обережністю потрібно бути обережним. Щоб зменшити ризик дискомфорту або перешкод, мати може доїти трохи грудей, яка не використовується, достатньо, щоб зняти неприємну напругу (Smith, 2010).
Оптимальне рішення не лише зосереджується на зменшенні молока, але також враховує аспекти дитини, тобто гарантує, що дитина комфортно смокче, не маючи справу з занадто сильним рефлексом виділення молока або занадто великою кількістю молока. Veldhuizen-Staas пропонує метод, який одночасно зменшує надмірне вироблення молока та полегшує симптоми немовляти.
У важких випадках зміни в практиці грудного вигодовування можуть доповнюватися травами, що зменшують вироблення молока, наприклад використовуючи чай з шавлії. Якщо кількість молока не зменшується, обстеження матері на наявність пролактиноми, гіпертиреозу, тиреоїдиту виправдане. (Лоуренс, 2005c)