За визначенням, діагноз гестоз може бути поставлений у разі гіпертонії та виведення білка після 20 тижня вагітності. Це слід вважати серйозним, якщо високий кров'яний тиск поступово підвищується, а екскреція білка також збільшується або якщо розвиваються симптоми різної недостатності органів (печінки, нирок).

причина

У липні 2017 року в розділі "Медикалонлайн" ми зосередили увагу на материнській смертності, представивши кілька публікацій, які аналізували частоту та найпоширеніші причини материнської смертності в розвиненому (Північна Європа) та помірно розвиненому (Мексика) регіоні.

На підставі двох представлених досліджень, материнська смертність у скандинавських країнах є найнижчою у світі, в першу чергу через те, що допомога материнству доступна для всіх, вагітності з високим ризиком визнані з відмінною ефективністю, а екстрена акушерська допомога надається.

Однак дані, представлені в дослідженні, також підтверджують, що, незважаючи на дуже якісну медичну допомогу, рівень материнської смертності в середньому становить 7,2 на 100 000 населення у північноєвропейських країнах та 47 у Мексиці. Найпоширенішими причинами смерті були кардіологічні захворювання, гестоз, тромбоемболія та суїцид. Аналізуючи ці випадки, близько третини всіх випадків змогли виявити обставину, за якої поліпшення догляду могло б покращити або запобігти летальним наслідкам. Найважливішими медичними умовами, коли можна покращити медичні послуги, можна досягти значного поліпшення прееклампсія і раннє виявлення та лікування тромбоемболічних відхилень.

У нас також є прееклампсія або отруєння гестацією?

Прееклампсія (отруєння вагітністю) - це специфічне для вагітності багатоорганне захворювання з невідомою етіологічною причиною. Усі вагітності - приблизно. 5-7% і, як свідчать останні статистичні дані, відповідає за значну частку захворюваності та смертності матері та плода.

За визначенням, діагноз гестоз може бути поставлений у разі гіпертонії та випадіння білка після 20 тижня вагітності. Це слід вважати серйозним, якщо високий кров'яний тиск поступово підвищується, а екскреція білка також збільшується або якщо розвиваються симптоми різної недостатності органів (печінки, нирок).

Діагностичні критерії прееклампсії

Прееклампсія

Артеріальний тиск: систолічний артеріальний тиск більше 140 мм рт.ст. або діастолічний артеріальний тиск більше 90 мм рт.ст. після 20 тижнів вагітності у жінок без анамнезу аномалій артеріального тиску.

Протеїнурія: Наявність> 0,3 г білка в зібраній 24-годинній сечі

Важка прееклампсія

Артеріальний тиск: систолічний артеріальний тиск більше 160 мм рт.ст. або діастолічний артеріальний тиск більше 110 мм рт.ст., виміряний у двох незалежних випадках, виміряний у лежачих жінок

Протеїнурія: Наявність ≥ 5 г білка у 24-годинній зібраній сечі або вимірюється паличкою 3+ у двох випадкових зразках сечі (між цими двома зразками має пройти не менше 4 годин)

Інші симптоми: олігурія (

Розпізнавання прееклампсії є ключовим для запобігання подальшим ускладненням. З цією метою всі вагітності слід періодично перевіряти протягом усієї вагітності з першого візиту, відповідно до відповідних професійних рекомендацій. В Угорщині акушерські служби та лікарі загальної практики є спеціалістами первинної медичної допомоги з питань вагітності. Вагітним жінкам з діастолічним артеріальним тиском понад 105 мм рт.ст. слід лікувати антигіпертензивну терапію. Вагітним жінкам із низьким рівнем споживання кальцію слід надавати добавки кальцію.

Прееклампсія фактори ризику можна розділити на материнські, батьківські та пов’язані з вагітністю фактори. Серед материнських факторів під час вагітності вік (> 35 років або

4-14% прееклампсії прогресує або негайно виявляється як ПЕКЛО (розпад еритроцитів, підвищений рівень печінкових ферментів та синдром низького рівня тромбоцитів). Як і прееклампсія, причина синдрому HELLP невідома. Виходячи з його клінічного вигляду, можна говорити про ранню форму, яка зумовлена ​​вагітністю II. з’являється у третій та пізній формі, що зазвичай спостерігається у 32–34-ій частині вагітності. відбувається в тиждень. Рання форма часто закінчується передчасними пологами. Пізня форма синдрому HELLP може також виникати в післяпологовий період.

Лабораторна діагностика при прееклампсії

Для діагностики прееклампсії та оцінки успішності лікування звичайні лабораторні дослідження повинні включати гемоглобін крові, гематокрит, кількість гормональних клітин, концентрацію білка в сечі, креатинін у сироватці крові та сечовину у сироватці крові у осіб із підвищеним ризиком отруєння вагітністю. У вагітних, у яких гіпертонія розвивається після 20 тижнів вагітності, вищезазначені лабораторні дослідження повинні доповнюватися тестами функції печінки для визначення сироваткового альбуміну, лактатдегідрогенази. Також необхідно визначити периферичний мазок та профіль коагуляції. На жаль, ці тести також не дають повної визначеності для ідентифікації всіх вагітних жінок, що перебувають у групі ризику, і все більше досліджень аналізують діагностичну ефективність інших параметрів при прогнозуванні прееклампсії.

Як вже згадувалося раніше, за прееклампсією є кілька причин. До них відноситься ожиріння матері. Все більше відомий зв’язок між ожирінням, запаленням та резистентністю до інсуліну. Жирова тканина виробляє ряд медіаторів запалення, які суттєво сприяють хронічному запальному стану та метаболічним ускладненням, пов’язаним із ожирінням. Ожиріння внутрішніх органів також пов'язане з метаболічними факторами ризику та частотою несприятливих наслідків вагітності (наприклад, гестаційний цукровий діабет та прееклампсія). Макрофаги є ключовими медіаторами запалення жирової тканини, макрофаги проліферують при ожирінні, а фенотип зміщується у бік більш прозапального фенотипу. Функціонування цих запальних макрофагів може бути одним із ключових зв'язків між ожирінням та ускладненнями вагітності.

Нещодавно було встановлено, що fms-подібна тирозинкіназа-1 (sFlt-1), розчинна форма рецептора судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), виробляється адипоцитами в невагітних умовах. VEGF є ключовим цитокіном у регуляції ангіогенезу, який виробляється плацентою та іншими тканинами і є важливим для нормального розвитку плаценти. Значно вищі рівні sFlt-1 у плазмі крові можна виміряти при прееклампсії, ніж у контрольних групах. Зв’язуючись з VEGF, надлишок sFlt-1 може нейтралізувати його ефекти, тим самим пригнічуючи ангіогенез і сприяючи розвитку прееклампсії. Рівні sFlt-1 у плазмі можуть служити прогностичним тестом на прееклампсію.

Залишаючись із розчинною формою рецептора VEGF (sFLT-1), дослідження генетичної асоціації показало зв'язок між плодом Між варіантом гена, близьким до гена FLT1, та ризиком гестозу. Основною гіпотезою роботи було те, що, як вважають, гестоз пізнього періоду в першу чергу обумовлений нездатністю матері адаптуватися до зміненого фізіологічного стресу під час вагітності, тоді як прееклампсія на ранніх термінах зумовлена, в основному, адгезією плаценти до стінки матки, яка, крім недостатньої перфузії плаценти, призводить до вивільнення шкідливих плацентарних факторів та потрапляння їх у материнський кровообіг. Цією гіпотезою відповідає спостереження, що прееклампсія на ранніх стадіях часто асоціюється із затримкою внутрішньоутробного розвитку плода.

У дослідженні брали участь понад 300 000 осіб. Варіант rs4769613 був більш поширеним у нащадків, народжених під час вагітності, ускладненої пізньою прееклампсією, ніж у випадках прееклампсії, що почалася рано. Раніше фетальний ген FLT1 неявно асоціювався з виникненням вагітностей, ускладнених трисомією плода 13, що було пов’язано з підвищеною експресією sFlt1 в плаценті та більшою частотою прееклампсії. SFlt1 є маркером дисфункції плаценти, що, у свою чергу, є визначальним патофізіологічним фактором при ранньому розвитку прееклампсії. Однак сучасне спостереження, що генотип FLT1 ще сильніше пов'язаний із частотою пізньої прееклампсії, свідчить про те, що патологія плаценти також є визначальним фактором у формі її пізнього початку.

Знання варіанту, описаного в даний час авторами, може послужити основою для майбутніх досліджень, щоб відповісти, коли і де це може вплинути на експресію FLT1 та як змінена експресія пов'язана з патофізіологією прееклампсії та її підтипами. Новий ідентифікований варіант гена може розширити наші знання про патофізіологію прееклампсії, і можливий скринінг може бути розглянутий.

Література

Vangen S та ін. Смерть матері у північних країнах. Acta Obstet Gynecol Scand. 2017 23 травня doi: 10.1111/aogs.13172.

Garza-Veloz I та ін. Дистрес матері та розвиток гіпертонічних розладів вагітності. J Obstet Gynecol. http://dx.doi.org/10.1080/01443615.2017.1313823

Sharony R та ін. Величина підвищеного хоріонічного гонадотропіну людини в сироватці крові та ускладнення вагітності. J Obstet Gynecol. http://dx.doi.org/10.1080/01443615.2016.1268578.

Худа С.С. та ін. Вміст макрофагів, активованих у вісцеральній жировій тканині, та секреція запального адипокіну вища при прееклампсії, ніж при здоровій вагітності. Clin Sci. Doi.org/10.1042/CS20160832

McGinnis RM та ін. Варіанти геному плода поблизу FLT1 пов'язані з ризиком гестозу. Генетика природи. doi: 10.1038/ng.3895