Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

превенці

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Діаліз та трансплантація - офіційна публікація Іспанського товариства діалізу та трансплантації (SEDYT). Його мета - сприяти спілкуванню між усіма професіоналами, які мають стосунки в цій галузі медицини. Його науковий зміст регулярно присвячується публікації оригінальних рукописів, коротких оригіналів, редакційних видань, оглядів, клінічних нотаток, технологічних нотаток, історичних нотаток, статей із особливим змістом, листів до редактора, оглядів книг, резюме докторських дисертацій та Інформація про наукову діяльність.
Діаліз та трансплантація має щоквартальну періодичність і орієнтована на нефрологів, імунологів, урологів, судинних хірургів та медсестер, що спеціалізуються на проблемах нирок. Це рецензований журнал, який видається іспанською та англійською мовами. Усі розділи викликають великий інтерес у фахівців завдяки ретельному підбору тем. Слід зазначити, що публікуються всі статті, в яких є конфлікт інтересів.

Індексується у:

IME, BIREME, CINDOC, SCOPUS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Нещодавно діабетична нефропатія була загальновизнаною як поява стійкої альбумінурії (екскреція альбуміну> 300 мг/добу у особи із цукровим діабетом старше 5 років) та супутня ретинопатія за відсутності сечової інфекції, інших захворювань нирок та серця невдача. Цей процес часто пов'язаний із підвищенням артеріального тиску 1 .

Сьогодні ми знаємо, що приблизно 5% загальної популяції хворіє на діабет, у 30% хворих на цукровий діабет розвивається нефропатія, а діабетична нефропатія є основною причиною хронічних захворювань нирок; Крім того, ми знаємо, що пацієнти з хронічними захворюваннями нирок, вторинними після діабетичної нефропатії, мають гірший прогноз. Завдання перед цією картиною є і буде запобігати остаточному стану цих пацієнтів.
Які цілі встановлені для пацієнта з діабетичною нефропатією?

1. Зупинити проліферацію, апоптоз і регенерацію клітин.
2. Зворотне розширення мезангіальної матриці, де деградація повинна бути більшою, ніж синтез.
3. Реконструювати склероз судин, тубулоінтерстиціальний фіброз та гломерулосклероз.

Загалом можна сказати, що ураження нирок при цукровому діабеті становить 25-30% у діабетиків 1 типу та 15-60% у діабетиків 22 типу. Це призводить до серцево-судинної захворюваності та смертності в 20-40 разів більше, ніж серед нормальної популяції.

Терапевтичні цілі діабетичної нефропатії в основному будуть зосереджені на уповільненні/уповільненні або зменшенні прогресування цієї нефропатії. Дії такі:

1. Контроль рівня глюкози в крові.
2. Контроль системного артеріального тиску.
3. Ренопротекторні стратегії: пригнічення системи ренін-агіотензин-альдостерон (RAAS).
4. Багатофакторне втручання, з особливим акцентом на відмову від куріння, контроль ліпідів та зменшення білків у раціоні.
5. Медична освіта та потенційні майбутні заходи.

Ми знаємо, що ангіотензин II є центральною віссю в патофізіології діабетичної нефропатії. Гіперфільтрація, гломерулярна капілярна гіпертензія, ріст клітин і тканин, запалення, травми клубочкового тиску та окислювальний стрес призведуть до хронічних захворювань нирок, втрати нефронової маси та, зрештою, гломерулосклерозу.

У нещодавно опублікованій роботі 3 автори показують, що в клубочках хворого на цукровий діабет спостерігається надмірна експресія ферменту, що перетворює ангіотензин (АПФ), що спричинить збільшення генерації ангіотензину II та зменшення ферменту конверсії 2, сприяє зменшенню деградації та збільшенню рівня ангіотензину II, що спричинює остаточну альбумінурію та пошкодження клубочків.

Ренопротекторні стратегії у пацієнта з діабетичною нефропатією можуть бути встановлені різними способами, використовуючи інгібітори реніну, інгібітори АПФ, інгібітори рецепторів ангіотензину II AT 1 (ARA-II) та інгібітори мінералокортикоїдних рецепторів. У всіх цих сферах можна було б заблокувати РААС. Метою було б зменшити виведення білка з сечею. Через місцеву токсичну дію, вивільняючи різні цитокіни в клітині проксимальної звивистої трубки, прогресуюче погіршення клубочкової фільтрації буде уповільнено.

Багато досліджень надали нам дані про ренопротекторну дію як ІАПФ, так і БРА у пацієнтів з діабетичною нефропатією. Не тільки у тих, хто має нормальну роботу нирок, але і у пацієнтів із порушеннями функції нирок.

Одним з аспектів, який я хотів підкреслити, є перевага подвійного інгібування RAAS за допомогою ACEI та ARA-II або інших. У різних дослідженнях 4,5 спостерігається підвищення рівня артеріального тиску як систолічного, так і діастолічного, а також зменшення співвідношення альбумін-креатинін у сечі. Таким чином, ми досягли б уповільнення прогресування нефропатії, вимірюваної як зменшення або стабілізація клубочкової фільтрації.

Недавні дослідження 6 також приписували інгібіторам мінералокортикоїдних рецепторів ефект у зменшенні екскреції альбуміну з сечею у хворих на цукровий діабет, які отримували інгібітори АПФ, в яких досягається пригнічення РААС. Таким чином, як ІАПФ, так і АРА-ІІ та нові препарати показали свою ефективність у сповільненні прогресування нефропатії, вказуючи на більші ренопротективні переваги, ніж ті, що досягаються іншими антигіпертензивними препаратами.

Контроль дисліпідемії, намагаючись досягти концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності 7 .

Через його асоціацію з вищими показниками серцево-судинної захворюваності та смертності (дисфункція ендотелію) та пошкодження нирок рекомендується відмова від куріння. Хворі на цукровий діабет, що не палять, знижували швидкість клубочкової фільтрації повільніше, ніж курці 8 .

Нарешті, в аналізі, отриманому з відомого дослідження RENAAL, було доведено важливість контролю гемоглобіну як фактора ризику для прогресування діабетичної нефропатії. Отже, бажано підтримувати пацієнта з цільовими показниками гемоглобіну (11-12,5 г /%), щоб уникнути погіршення, яке з часом викликає клубочкова фільтрація. На закінчення запропонована стратегія лікування хворих на цукровий діабет 2 типу з нефропатією заснована на забезпеченні населення медичною освітою про проблему, дії на її патогенні мішені, контролі за серцево-судинними факторами ризику, інгібуванні РААС, зважуванні введення антитромбоцитарних засобів і чекати результатів клінічних випробувань з новими препаратами, спрямованими на інгібування протеїнкінази та AGE.

Листування: д-р Дж. Родрігес-Перес.
Нефрологічна служба. Підрозділ дослідження. Університетська лікарня Гран-Канарії доктор Негрін. Барранко де ла Баллена, с/п.
Гран-Канарські пальми. Лас-Пальмас. Іспанія.

Отримано 22.10.2007; прийнято до друку 03-12-2008.