кислот

Жирні кислоти як джерело енергії

Біоенергетика є однією з центральних галузей фізичні вправи та обмін речовин . Розуміння регулювання різних джерел енергії та їх реагування на різні ситуації (тренування, дієта, втома тощо) - це той аспект, який фахівці з тренінгу та спортивного харчування ніколи не повинні залишати осторонь. На цьому веб-сайті я неодноразово говорив на цю тему, тому хочу перенаправити вас на дві статті, які я вважаю особливо цікавими для розуміння метаболізму. Там вони йдуть:

Зосереджуючись на цій публікації, цього разу я хочу поговорити про регуляція жирних кислот під час фізичних вправ, особливо в аеробних або вправах на опір. Зокрема, про те, як регулюються його транспорт і окислення, розуміння того, чому це відбувається.

Ми знаємо, що при помірній інтенсивності, завжди залежно від фізичної працездатності та адаптації спортсменів, окислення жирних кислот досягає максимального піку, який із збільшенням інтенсивності зменшується на користь вуглеводів. Зокрема, у погано підготовлених спортсменів цей пік максимального окислення (відомий як Макс. жиру) становить близько 55-60% від макс, але, тим не менше, у добре підготовлених спортсменів на витривалість це може бути набагато вищим відсотком, навіть досягаючи 70-75% VO2 макс . Так чи інакше, максимальне окиснення жирних кислот пов'язане з вентиляційним порогом 1 і залежить від інтенсивності та фізичного стану людини.

Однак тривалість також впливає на це «спалювання» жирних кислот, і, оскільки воно збільшується, а витрата глікогену обмежується, окислення жирних кислот також збільшується.

RER або коефіцієнт дихання Це співвідношення між киснем і вуглекислим газом, яке ми використовуємо і виганяємо відповідно за допомогою дихання, і використовується для оцінки окислення різних сутр. Оскільки я не маю наміру глибоко аналізувати цей термін, я просто хочу чітко пояснити, що низька кількість цього ОРВ, приблизно 0,7, стосується майже виключного вживання жирних кислот, тоді як із збільшенням залежність глюкози стає більшою, стаючи майже ексклюзивним із значення 1.

Знаючи все це, що аж ніяк не є чимось новим, залишається проаналізувати причину всього цього. Щоб продовжити цю ідею, я задаю собі такі запитання:

  • ¿ Чому від% VO2 макс. Або інтенсивності окиснення жиру зменшується? Як цей механізм?
  • Що таке субстрат "ключовим" у цьому регламенті ?
  • Чи можемо ми викликати зміни в цьому регулюванні за допомогою дієта, як при низькій, так і при високій інтенсивності?
  • Що сприяє транспортуванню та окисленню жирних кислот?
  • Що означає істина енергоефективність? Просто висока окислювальна здатність жирних кислот або висока продукція та окислення лактату?

Очевидно, що відповісти на всі ці запитання буде важко, а то й неможливо. Але щоб наблизитися до них і почати класти перші "цеглинки" їх відповідей, я думаю, що важливо знати "нутрощі" механізмів метаболічної регуляції субстратів.

Якщо ви вважаєте, що це не може допомогти вам приймати рішення вищого рівня (харчування та/або тренування), дозвольте мені переконати вас, що ви дуже помиляєтесь . Необхідно розуміти метаболічні та фізіологічні механізми, щоб мати можливість критично та суворо застосовувати дієтичні та тренувальні стратегії. Або це те, що ви погоджуєтесь на те, що керівництво з харчування та великі автори розповідають вам про те, як ви повинні порадити своїм спортсменам? Я, на випадок, якщо моя думка вам служить, Я підтримую себе і керуюсь ними (цього б більше не вистачало), але. Мене не влаштовує набагато менше.

Тож поговоримо більш конкретно і внутрішньо про метаболізм жирних кислот.

Транспорт жирної кислоти до м’язів

Як і глюкоза, жирні кислоти по-різному містяться в людському організмі. Циркулюючі в крові транспортуються за допомогою білків, таких як альбумін, або за допомогою різних ліпопротеїдів (ЛПВЩ, ЛПНЩ, ЛПНЩ) і мають різне походження та призначення. Ліполіз жирової тканини, яка в основному регулюється гормональними механізмами, вона є важливим джерелом жирних кислот. Так само тригліцериди, отримані з печінки, які транспортуються разом з ліпопротеїнами дуже низької щільності (ЛПНЩ), також мають надзвичайне значення на енергетичному рівні.

Але крім них, жирні кислоти також по-різному зберігаються в організмі, або в адипоцитах (різні тканини людського тіла), або у формі тригліцеридів, наприклад, у м’язах. Останні особливо цікаві та важливі у спорті, оскільки вони є джерелом біодоступної енергії та близькі до мітохондрій. Насправді, пристосовані спортсмени на витривалість демонструють на 100% більше внутрішньом’язові тригліцериди (TGIM), оскільки його використання життєво важливо під час фізичних вправ. У цьому сенсі було задокументовано, як ці "внутрішньом’язові відкладення" зменшуються до 30% при тривалих фізичних навантаженнях. Ліполіз TGIM, опосередкований гормоночутливою ліпазою (LSH), також є фундаментальним процесом отримання ГА всередині клітини, а отже, є одним із пристосувань, що вимагаються і у спортсменів на витривалість. Однак останні дослідження показують, що за межами LSH, жирова тригліцеридна ліпаза (ATLG) здається чутливим до скорочення м'язів і відіграє ключову роль у цьому "розриві ГІМТ".

Ну, яким би не було походження жирних кислот в організмі, для їх окислення вони повинні бути транспортуються в клітину (якщо вони надходять ззовні) та мітохондрії. Для цього існує безліч механізмів, які регулюються по-різному і які являють собою перший обмежувальний крок для забезпечення їх окислення. Якщо ми зрозуміємо, чому транспорт обмежений, ми будемо ближче, ніж розуміння, чому обмежується окислення.

Не будучи нудним і нудним, я спробую пояснити вам, як працює транспорт жирних кислот до клітини та мітохондрій. Для цього я прошу вас не випускати з виду інфографіка цього допису.

Перший крок - це потрапляння в м’язову клітину (це те, що нас цікавить у цьому контексті). Для цього ви повинні розуміти це за допомогою вправ збільшує приплив крові до м’яза, те, що є ключовим для того, щоб мати можливість постачати до нього кисень, енергію та метаболіти. При цьому збільшеному потоці жирові кислоти, що надходять до м’язової клітини, також збільшуються, а отже, і ті, які вона «ловить». До 75% жирних кислот крові потрапляє в м’яз під час фізичних вправ.

У цьому транспорті існують різні механізми: транспорт шляхом дифузії жирних кислот через мембрани та транспорт, що сприяє білкам. В рамках останньої є різні білки, такі як CD36 та його "помічник" FABP, які складають комплекс CD36 та FATP. Щоб жирна кислота потрапила в клітину, вона повинна стати Acyl-CoA AG, і це відбувається завдяки ферменту: Acyl-CoA-синтетазі (ACS), який міститься в різних ізоформах в організмі. Зі свого боку, комплекс FATP вже має інтегровану функцію цього ферменту.

Регуляція CD36 подібна до регуляції GLUT4 для глюкози (ви можете прочитати цю статтю тут), оскільки вона зберігається в різних везикулах в сарколемі м’язів. Його вихід регулюється різними механізмами, такими як фізичні вправи та скорочення м’язів, а також різні пов'язані молекулярні механізми, такі як AMPK, p38MAPK або ERK. Зі свого боку, FATP та FABPm також регулюється скороченням м’язів.

Іншими словами, із збільшенням сигналів скорочення м’язів, викликаних фізичними вправами, механізми поглинання збільшуються і дозволяють разом із зовнішніми умовами клітини (більша доступність ФА) збільшувати транспорт жирних кислот до клітини.

Потрапляючи всередину клітини, вхід у мітохондрії все ще ускладнений, оскільки АГ повинні спочатку перетворитися на АГ ацил-карнітин, а потім повернутися в АГ Ацил-КоА. Це відбувається завдяки Карнітин пальмітоїл трансфераза 1 (CPT1) що йому потрібен карнітин, щоб подати його до АГ, і що цей транспорт на зовнішній мембрані мітохондрій є ефективним. Для подолання внутрішньої мітохондріальної мембрани необхідні човник карнітин-ацил-карнітин-транслоказа (CACT) і CPT2, які повертаються до AG Acyl-CoA. Кількість карнітину становить, отже, один із ключів до внутрішньоклітинного транспорту до мітохондрій. Цей транспорт регулюється внутрішніми та зовнішніми факторами, серед найважливіших - наявність AG Acil-CoA, карнітину та транспортна ємність CPT1, яка у тренованих спортсменів, здається, вища. У цьому сенсі різні молекулярні механізми, пов’язані із системою Train Low та дієтою з високим вмістом жиру, стимулюють генетичну експресію цих білків.

На даний момент ми вже маємо ФА всередині мітохондрій і готові до окислення. Подивимось, як це відбувається.

Окислення жирних кислот

Окислення АГ під час фізичних вправ не залежить лише від інтенсивності та тривалості, але також їх доступність, здатність їх окислювати (для людини) та регуляція за допомогою гліколітичного шляху, що виходить за межі регуляції на гормональному рівні, яка має місце під час фізичних вправ. Зрозуміло те, що жирні кислоти є дуже хорошим джерелом енергії для клітини, і в видах спорту на витривалість вони представляють дуже високий відсоток енергії, яку споживає спортсмен, особливо коли ми говоримо про помірну інтенсивність. Насправді однією з цілей будь-якого спортсмена на витривалість є отримання хороших показників енергоефективності, і це відбувається, як ми в даний час розуміємо метаболізм, завдяки здатності окислювати жир з високою інтенсивністю.

Що стосується окислення ФА, хоча ми знаємо, що це залежить від їх транспорту, здається, що їх використання не настільки обмежене. Насправді, під час субмаксимальної вправи, між 72-100% FA, що надходять у клітину, безпосередньо окислюються, так само, як глюкоза. У цьому сенсі гормональне, метаболічне та молекулярне середовище під час фізичних вправ катаболічне, тому майже будь-який субстрат буде окислюватися, завжди залежно від переваги моменту.

Що стосується виключно окислення АГ, ми знаємо, що вони розкладаються в катаболічному процесі Бета-окислення, що регулюється негативними відгуками, серед іншого. Отже, із збільшенням кількості Acyl-CoA AG потік бета-окислення буде збільшено, а з більшою кількістю ацетил-CoA він зменшиться. На цьому рівні є декілька досліджень, які аналізують можливі пристосування спортсменів на витривалість з точки зору здатності окислювати жирні кислоти, і, здається, одним із способів є ферментативна здатність бета-окислення.

Кінцевим продуктом цього процесу буде ацетил-КоА, який також отримують з гліколітичного шляху через піруват і лактат, через ФДГ, і який, нарешті, увійде в ланцюг транспорту електронів для отримання АТФ.

Хоча ви вже змогли скласти уявлення про те, як відбуваються ці процеси транспортування та окислення АГ, найцікавіше знати, як вони регулюються. Ти все ще зі мною?

Як відбувається окислення АГ?

Людський організм, зокрема метаболізм, працює таким чином все пов’язане з усім. З цієї причини, коли деякі маршрути збільшуються, інші зменшують свою активність, і навпаки. У цьому сенсі тонка межа між окисленням АГ та глюкозою, схоже, регулюється настільки синхронізовано, що майже неможливо детально описати, як це відбувається. Однак ми знаємо про різні механізми зворотного зв'язку, які, здається, є ключовими у такому регулюванні.

У цьому сенсі я завжди виступаю з внутрішньої точки зору клітини, оскільки ми знаємо, що гормональні механізми по-різному впливають на метаболічні шляхи. Крім цього, дуже ясно, що регулювання окислення субстрату залежить не від одного механізму, а від синхронізація декількох подій.

Перш за все, загалом, можна сказати, що гліколіз і, зокрема, гліколітичний потік регулює транспорт та окислення жирних кислот за допомогою різних механізмів.

Лактат (як детально описано в цій публікації в блозі) та піруват безпосередньо впливають на окислення жирних кислот, а також на ліполіз. Коли відбувається багато виробництва лактату, через високу інтенсивність фізичних вправ мітохондріальний фермент LDH перетворює його в піруват, який трансформується PDH в ацетил-КоА і він увійде в цикл ACT. У цьому процесі генерується Manolil-CoA, який, хоча і існує певна суперечка, схоже регулює вісь AMPK-ACC і, отже, транспорт (інгібування CPT1) та окислення AG до клітини та мітохондрій. Подібним чином, лактат пропонується як регулятор ліполізу не тільки в жирових клітинах, як я пояснив у блозі про лактат, але і в TGIM.

Тут вступає в дію, особливо, піруватдегідрогеназа (PDH), оскільки його регулювання залежить від кількості Піруват і лактат, позитивно, а ацетил-КоА - негативно. Якщо ацетил-КоА багато, він інгібується. Отже, фермент карнітин-ацилкарнітин транслокаса "буферизує" ацетил-КоА, отриманий із використанням вільного карнітину та даючи ацетил-карнітин, що як побічний ефект зменшить окислення жирних кислот. Таким чином, можна уникнути того, що PDH не зупиняється перед високим вмістом гліколітичної глюкози, але окислення AG порушується.

Протягом усього цього процесу "секвестрація" карнітину впливає на регулювання транспорту GA, обмежуючи функціонування CPT1 і, отже, також CD36, обмежуючи надходження GA.

Однак при помірній та низькій інтенсивності, коли гликолітичний потік нижчий, карнітин вільно знаходиться у більшій кількості і дозволяє транспортувати жирні кислоти, збільшуючи потік FA в мітохондріях та стимулюючи як бета-окислення, так і потік ацетил-КоА до TCA циклу.

Висновки

Таким чином, інтенсивність фізичних вправ регулюється за допомогою різних механізмів транспорт і окислення жирних кислот. Основними факторами, в цьому сенсі, є гліколіз і гліколітичний потік, а особливо виробництво лактату та пірувату, а також "секвестрація карнітину". Вони безпосередньо пов’язані з інтенсивністю вправи.

Розуміння цих механізмів є ключовим у розумінні того, яку їжу їсти в кожен момент вправи. Зіткнувшись із цією ситуацією, варто запитати Яку роль можуть мати жирні кислоти під час фізичних вправ, не вживаючи їх при дієтичному вживанні, або якщо його присутність породжує адаптації на ферментативному рівні при бета-окисленні коли ми говоримо про фізичні вправи або тренування з низькою і середньою інтенсивністю. Так само, у протилежній гіпотезі, варто запитати, як висока доступність глюкози дозволяє збільшити вироблення лактату та пірувату і якщо, пригнічуючи окислення жирних кислот, енергоефективність може бути вищою.

Нарешті, щоб ви зрозуміли застосовність цього запису: Хоча я не з тих, хто дає пораду, дозвольте мені запропонувати, щоб ви пам’ятали про мене, коли я це кажу. "Можливо, зараз ви цього не усвідомлюєте, але повірте мені, коли я вам скажу, що якщо ви зрозумієте, як працює тіло, ви будете постійно знати, що йому потрібно".

Усвідомлюючи "важкість" вхідних даних, я сподіваюся, що його показники допомогли вам зрозуміти механізми регуляції окислення субстрату, але крім того, що це допомогло вам мати більш цілісне уявлення про те, як біоенергетика та метаболізм під час фізичних вправ. Якщо так, я закликаю вас прокоментувати в кінці цього допису.

До зустрічі у наступному, щиро дякую (справді), що прочитали мене!

  • Ludsgaard AM, Fritzen AM, Kiens B. Молекулярна регуляція окислення жирних кислот у скелетних м’язах під час аеробних вправ. Тенденції Ендокринол Метаб. 2018 рік; 29 (1): 18-30.
  • Брукс Г.А. Наука та переклад теорії човникових лактатів. Cell Metab. 2018 рік; 27 (4): 757 785.