регулювання

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.27В No6В МадридВ Листопад/ГруденьВ 2012

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6099В

Регулювання дієтичного споживання та енергетичного балансу; фактори та механізми, що беруть участь

1 Кафедра медсестер. Факультет медсестер (кампус Мелілли). Університет Гранади.
2 Кафедра медсестер. Факультет наук про здоров'я. Університет Гранади. Граната. Іспанія.

Ключові слова: Прийом їжі. Енергетичний баланс. Регулювання. Поживний гомеостаз.

Вступ

Поживний гомеостаз

Поживний гомеостаз включає сукупність фізіологічних процесів, що беруть участь у механізмах травлення, засвоєння поживних речовин, їх зберіганні, а також їх вживанні та подальших витратах, коли це доречно 5. Все це з єдиною метою: забезпечити адекватне зростання зросту та ваги протягом дитинства та підліткового віку, оскільки на пізніх стадіях, тобто у зрілому віці, набувати та підтримувати відповідну вагу 5. Процес харчового гомеостазу починається з поглинання їжі та подальшого її перетравлення та всмоктування харчових речовин, де беруть участь численні шлунково-кишкові ферменти та гормони 6 .

Механізми регулювання короткочасного прийому

З концептуальної точки зору, факт апетиту в певний момент був пов'язаний з негайним вживанням поживних речовин. У цьому ж концептуальному рядку ми повинні згадати вже архаїчну концепцію, згідно з якою зниження рівня глюкози та ліпідів у крові розглядається як головний елемент, що викликає відчуття голоду, а отже, і прийому. Можна було перевірити, як цей процес виявляється набагато вищим порядком складності 12 .

Механізми регулювання споживання в середньостроковій перспективі

Механізми регулювання тривалого прийому

Центральні оректичні сигнали

Білок, пов'язаний з AgoutГ (AGRP)

Концентраційний гормон меланіну (MCH)

Центральні аноректичні сигнали

Α-Стимулюючий гормон меланоцитів (α-MSH)

Гормон, що вивільняє кортикотропін (CRH) і Гормон, що вивільняє тиротропін (TRH)

Список літератури

3. Шварц Дж. Біологія харчової поведінки при ожирінні. Obes Res 2004; 12: 102-106. [Посилання]

4. Хуссейн С.С., Блум С.Р. Регулювання прийому їжі по осі кишечник-мозок: наслідки для ожиріння. Int J Obes (Лондон) 2012 р .; 19. doi: 10.1038/ijo.2012.93. (Epub перед друком). [Посилання]

5. Кірш К, Зі ба Д.А. Відкриття нейромедину U та його ключова роль у центральній регуляції енергетичного гомеостазу. Постепі Хіг Мед Дос 2012 р .; 16 (66): 196-203. [Посилання]

6. Кірш К, Зєба Д.А. Грелін-опосередкована регуляція апетиту в центральній нервовій системі. Пептиди 2011 р .; 32 (11): 2256-64. [Посилання]

7. Zieba DA, Kirsz K, Molik E, Romanowicz K, Wojtowicz AK. Вплив орексигенних пептидів та лептину на секрецію мелатоніну протягом різних фотоперіодів у сезонних маток-овець: дослідження in vitro. Ендокринол домашньої тварини 2011 р .; 40 (3): 139-46. [Посилання]

8. Zieba DA, Amstalden M, Williams GL. Регуляторна роль лептину у відтворенні та обміні речовин: порівняльний огляд. Ендокринол домашньої тварини 2005 рік; 29 (1): 166-85. [Посилання]

11. Бадман М.К., Флієр Й.С. Кишковий та енергетичний баланс: вісцеральні союзники у війнах із ожирінням. Наука 2005 рік; 307: 1909-14. [Посилання]

13. Гранадос К., Стівенс Б.Р., Малін С.К., Здерік Т.В., Гамільтон М.Т., Браун Б. Регулювання апетиту у відповідь на сидіння та енергетичний дисбаланс. Appl Physiol Nutr Metab 2012 р .; 37 (2): 323-33. [Посилання]

14. Хелфорд Дж. К., Гаррольд Дж. Засоби, що покращують насичення, для контролю апетиту: наука та регулювання функціональних продуктів харчування для управління вагою. Proc Nutr Soc 2012 р .; 71 (2): 350-62. [Посилання]

15. Speakman JR, Stubbs RJ, Mercer JG. Чи грає маса тіла роль у регулюванні споживання їжі? Proc Nutr Soc 2002; 61 (4): 473-87. [Посилання]

16. Фрідам М.І., Тордофф М.Г., РамГрез І. Інтегрований метаболічний контроль прийому їжі. Мозок Res Bull 1986; 17: 855-59. [Посилання]

17. Нірі Н.М., Голдстоун А.П., Блум СР. Регулювання апетиту: від кишечника до гіпоталамуса. Клін ендокринол 2004; 60: 153-60. [Посилання]

18. Дейлі Д.М., Парк С.Й., Валінський WC, Беяк М.Дж. Сигналізація про насичення аферентного кишкового нерва та аферентну збудливість блукаючого тіла при ожирінні, спричиненому дієтою. J Фізіол 2011 р .; 589 (11): 2857-70. [Посилання]

19. Гіббс Дж., Янг Р.К., Сміт Г.П. Холецистокінін зменшує споживання їжі у щурів. J Comp Physiol Psychol 1973; 84: 488-95. [Посилання]

21. Wen D, Ma CL, Zhang YJ, Meng YX, Ni ZY, Li SJ, Cong B. Рецептор холецистокініну-1 опосередковує інгібуючу дію екзогенного октапептиду холецистокініну на клітинну морфінну залежність. BMC Невроски 2012 р .; 13 (1): 63. [Посилання]

22. Laverman P, Joosten L, Eek A, Roosenburg S, Peitl PK, Maina T, Mäcke H, Lod L, von Guggenberg E, Sosabowski JK, de Jong M, Reubi JC, Oyen WJ, Boerman OC. Порівняльний біорозподіл 12111 мічених пептидів, націлених на рецептори гастрину/CCK2. Eur Nucl Med Mol Imaging 2011 р .; 38 (8): 1410-16. [Посилання]

23. Nylec M, Olszanecka-Glinianowicz M. Маловідомі нові компоненти контролю апетиту. Постепі Хіг Мед Досв 2010 р .; 64: 291-95. [Посилання]

24. Сімпсон К, Паркер Дж, Плумер Дж, Блум С. CCK, PYY та PP: контроль енергетичного балансу. Handb Exp Pharmacol 2012 р .; 209: 209-30. [Посилання]

25. Suzuki K, Jayasena CN, Bloom SR. Гормони кишечника в регуляції апетиту. J Обес 2011 р .; 528-401. [Посилання]

26. Moss C, Dhillo WS, Frost G, Hickson M. Шлунково-кишкові гормони: регуляція апетиту та анорексія старіння. J Hum Nutr Дієта 2012 р .; 25 (1): 3-15. [Посилання]

27. Marroquà L, GonzÃЎlez A, Neco P, Caballero-Garrido E, Vieira E, Ripoll C, Nadal A, Quesada I. Роль лептину в клітині підшлункової залози: ефекти та сигнальні шляхи. Моль Ендокринол 2012 р .; 49 (1): 9-17. [Посилання]

29. Roubos EW, Dahmen M, Kozicz T, Xu L. Лептин і вісь стресу гіпоталамо-гіпофіз-наднирники. Gene Comp Ендокринол 2012 р .; 177 (1): 28-36. [Посилання]

30. Робертсон С.А., Лейнінгер Г.М., Майєрс М.Г. Молекулярні та нервові медіатори дії лептину. Фізіол Бехав 2008; 94: 637-42. [Посилання]

31. Karbowska J, Kochan Z. Leptin як посередник між ожирінням та серцевою дисфункцією. Постепі Хіг Мед Дос 2012 р .; 66: 267-74. [Посилання]

32. Куль А, Балтачі А.К., Могулкок Р. Вплив добавок тестостерону на вивільнення лептину у щурів після кастрації та/або односторонньої сурреналектомії. Ендокринол Pol 2012 р .; 63 (2): 119-24. [Посилання]

33. Каноскі С.Є. Когнітивна та нейрональна системи, що лежать в основі ожиріння. Фізіол Бехав 2012 р .; 106 (3): 337-44. [Посилання]

34. Теодор М.Д., Йосиф М.Д., Шарон М.Д., Христос С., Манцорос М.Д. Огляд розповіді: Роль лептину у фізіології людини: нові клінічні програми. Ann Intern Med 2010 р .; 152: 93-100. [Посилання]

35. Молодий А.А. Зондування стовбура мозку сигналів, пов'язаних з їжею, в енергетичному гомеостазі. Нейрофармакологія 2012 р .; 63 (1): 31-45. [Посилання]

36. Тухольський К., Отто-Бучковська Е. Роль лептину в регуляції вуглеводного обміну. Ендокринол Pol 2011 р .; 62 (3): 258-62. [Посилання]

37. Palou A, Serra F, Bonet ML, PiucГі C. Ожиріння: молекулярні основи багатофакторної проблеми. Eur J Nutr 2000; 39: 127-44. [Посилання]

38. Хан С.М., Хамнвік О.П., Брінкеттер М., Манцорос К.С. Лептин як модулятор нейроендокринної функції у людини. Йонсей Мед Дж 2012 р .; 53 (4): 671-79. [Посилання]

39. Kelly AS, Metzig AM, Schwarzenberg SJ, Norris AL, Fox CK, Steinberger J. Гіперлептинемія та гіпоадіпонектинемія при екстремальному дитячому ожирінні. Metab Syndr Relat Disord 2012 р .; 10 (2): 123-27. [Посилання]

41. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Seeley RJ, Baskin DG. Контроль центральної нервової системи над прийомом їжі. Природа 2000; 404: 661-71. [Посилання]

43. Флойд З.Є., Стівенс Дж. Контроль головного перемикача розвитку адипоцитів та чутливості до інсуліну: ковалентні модифікації PPARy. Biochim Biophys Acta 2012 р .; 1822 (7): 1090-95. [Посилання]

44. Діамант М. Сигналізація інсуліну мозку в регуляції енергетичного балансу та периферичного метаболізму. Ideggyogy Sz 2007; 60 (3-4): 97-108. [Посилання]

45. Бегг Д.П., Вудс СК. Центральна інсулінова система та енергетичний баланс. Handb Exp Pharmacol 2012 р .; 209: 111-29. [Посилання]

46. ​​Ендрюс З.Б. Центральні механізми, що беруть участь в орексигенних діях греліну. Пептиди 2011 р .; 32 (11): 2248-55. [Посилання]

47. Паркер Дж., Блум СР. Нейропептиди гіпоталамуса та регуляція апетиту. Нейрофармакологія 2012 р .; 63 (1): 18-30. [Посилання]

48. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsudo H, Kangawa K. Грелін - це гормон росту, що вивільняє ацильований пептид із шлунку. Природа 1999; 402: 656-60. [Посилання]

49. Cabral A, Suescun O, Zigman JM, Perello M. Ghrelin опосередковано активує гіпофізіотропні нейрони CRF у гризунів. PLoS Один 2012 р .; 7 (2): e31462. [Посилання]

50. Cuomo R, D'Alessandro A, Andreozzi P, Vozzella L, Sarnelli G. Шлунково-кишкова регуляція прийому їжі: чи рухаються кишечник, кишкові нерви та ентеро-гормони? Мінерва Ендокринол 2011 р .; 36 (4): 281-93. [Посилання]

51. Лазарчик М.А., Лазарчик М., Гжела Т. Грелін: нещодавно виявлений пептид кишкового мозку. Int J Mol Med 2003; 12: 279-87. [Посилання]

52. Інуї А, Асакава А, Бауерс С.Ю., Мантовані Г, Лавіано А, Мегуїд М.М. Грелін, апетит та моторика шлунка: нова роль шлунку як ендокринного органу. FASEB J 2004; 18: 439-56. [Посилання]

54. Chen Z, Travers SP, Travers JB. Активація NPY-рецепторів пригнічує збудливу синаптичну передачу в мережі живлення смаку в нижньому стовбурі мозку. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2012 р .; 302 (12): 1401-10. [Посилання]

55. Zhaohui Z, Jingzhu Z, Guipeng D, Xuesong W, Yuanming Z, Yinping W, Yugui C. Роль нейропептиду Y у регулюванні осі гіпоталамус-гіпофіз-гонада у щурів, оброблених електро-акупунктурою. Нейропептиди 2012 р .; 46 (3): 133-39. [Посилання]

56. Етемберг Д, Сікора-Шуберт А, Ковальська-Копрек У, Бернер-Трабська М, Бжозовська М, Пасіскі Й, Сверчевський А, Каровіч-Біліска А. Зміни маси тіла під час вагітності та концентрація інсуліну та нейропептиду Y у жінок щодо до ІМТ. Гінекол Пол 2011 р .; 82 (12): 892-99. [Посилання]

57. Конус Р.Д. Центральна система меланокортину та енергетичний гомеостаз. Ендокринол Метаб 1999; 19: 211-16. [Посилання]

58. Прітчард Л.Є., Армстронг Д., Девіс Н., Олівер Р.Л., Шміц, Каліфорнія. Білок, пов'язаний з Агуті (83-132), є конкурентним антагоністом рецептора меланокортину-4 людини: немає доказів диференціальної взаємодії з лігандами, отриманими з про-опіомеланокортину. J Ендокринол 2004; 180: 183-91. [Посилання]

59. Fekete C, Wittmann G, Liposits Z, Lechan RM. Походження кокаїну та регульованого анфетаміном транскрипту (візок) -імунореактивної іннервації паравентрикулярного ядра гіпоталамуса. J Comp Neurol 2004; 469: 340-50. [Посилання]

60. Szekely M, Petervari E, Balasko M. Терморегуляція, енергетичний баланс, регулятивні пептиди: останні розробки. Front Biosci (Schol Ed) 2010 р .; 2: 1009-46. [Посилання]

61. Нахон JL. Меланокортини та меланін-концентруючий гормон в центральній регуляції харчової поведінки та енергетичного гомеостазу. C R Біол 2006; 329 (8): 623-38. [Посилання]

62. Wang Y, Ziogas DC, Biddinger S, Kokkotou E. Ви заслуговуєте на те, що їсте: уроки, отримані під час вивчення дефіцитних на гормон меланіну концентраційних гормонів (MCH). Кишечник 2010 р .; 59 (12): 1625-34. [Посилання]

63. Reaux-Le Goazigo A, Bodineau L, De Mota N, Jeandel L, Chartrel N, Knauf C, Raad C, Valet P, Llorens-Cortes C. Apelin і система проопіомеланокортину: новий регуляторний шлях гіпоталамічної альфа-MSH звільнення. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011 р .; 301 (5): 955-66. [Посилання]

64. Пітер Дж. К., Ципфель Г., Лекур А.С., Бекель А, Хофбауер К.Г. Антитіла, вироблені проти різних позаклітинних петель рецептора меланокортину-3, впливають на енергетичний баланс та вегетативні функції щурів. J Передача сигналу прийому Res 2010 р .; 30 (6): 444-53. [Посилання]

65. Vaisse C, Clement K, Durand E, Hercber S, Guy-Grand B, Froguel P. Мутації рецепторів меланокортину-4 є частою і неоднорідною причиною захворюваності на ожиріння. J Clin Invest 2000; 106: 253-62. [Посилання]

66. Shintani M, Ogawa Y, Nakao K. Ожиріння, спричинене аномалією рецептора лептину та рецептора меланокортину-4. Ніхон Ріншо 2002; 60 (2): 404-9. [Посилання]

67. Valassi E, Scacchi M, Cavagnini F. Нейроендокринний контроль прийому їжі. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2008; 18 (2): 158-68. [Посилання]

68. Yada T, Kohno D, Maejima Y, Sedbazar U, Arai T, Toriya M, Maekawa F, Kurita H, Niijima A, Yakabi K. Curr Pharm Des 2012 р .; 23 (Epub перед друком). [Посилання]

69. Okada R, Kobayashi T, Yamamoto K, Nakakura T, Tanaka S, Vaudry H, Kikuyama S. Нейроендокринна регуляція секреції тиреотропного гормону у земноводних. Енн Н та Акад 2009; 1163: 262-70. [Посилання]

Отримано: 6-VII-2012.
1-а редакція: 6-VIII-2012.
Прийнято: 7-VIII-2012.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons