Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Сімейна медицина - SEMERGEN є засобом зв'язку Іспанського товариства лікарів первинної медичної допомоги (SEMERGEN) у його місії сприяти дослідженню та професійній компетентності лікарів первинної медичної допомоги для покращення здоров'я та догляду за населенням.
Сімейна медицина - SEMERGEN прагне визначити питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання якісної допомоги, орієнтованої на пацієнта та/або громаду. Ми публікуємо оригінальні дослідження, методології та теорії, а також вибрані систематичні огляди, які базуються на сучасних знаннях для вдосконалення нових теорій, методів або напрямків досліджень.
Сімейна медицина - SEMERGEN - це рецензований журнал, який у своїй політиці публікацій прийняв чіткі та суворі етичні вказівки, дотримуючись вказівок Комітету з питань етики публікацій, і який прагне визначити та відповісти на питання щодо первинної медико-санітарної допомоги та надання високоякісних орієнтована на пацієнта та громадська допомога.

Індексується у:

MedLine/PubMed та SCOPUS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Обговорення
  • Етичні обов'язки
  • Бібліографія

стівенса-джонсона

Синдром Стівенса-Джонсона - це рідкісний гострий процес із захворюваністю та смертністю близько 20%.

Синдром Стівенса-Джонсона - це реактивний дерматоз, що складається з різнорідної еритеми з наявністю везикул та/або бул на слизовій (особливо ротової порожнини). Найбільш важким його проявом є токсичний епідермальний некроліз. Найпоширенішою причиною є гіперчутливість до декількох препаратів, а потім інфекції, захворювання сполучної тканини та новоутворення. Це синдром, який, хоча і рідко, ми маємо про це подумати, оскільки швидке встановлення адекватного лікування, а також швидка відміна викликаючого препарату може значно зменшити захворюваність та смертність.

Синдром Стівенса-Джонсона - це рідкісний гострий процес із смертністю 20%.

Синдром Стівенса-Джонсона - це реактивний дерматоз, що складається з мультиформної еритеми з наявністю везикул та/або пухирів у слизовій (особливо ротової порожнини). Більш важким його проявом є токсичний епідермальний некроліз. Найбільш частою причиною є гіперчутливість до декількох лікарських засобів, а потім інфекції, захворювання сполучної тканини та новоутворення. Хоча це рідкісний синдром, ми повинні враховувати його, оскільки швидке встановлення відповідного лікування, а також швидка відміна викликаючого препарату можуть значно зменшити захворюваність та смертність.

Ми представляємо випадок з 36-річним чоловіком, який прийшов до свого медичного центру з лихоманкою 38 ° C, загальним нездужанням, почервонінням та свербінням обох очей. Розпочато лікування парацетамолом 1 г та амоксициліном 1 г. Як особисту історію слід зазначити, що це хворий на алкоголізм, який перебуває у стані куріння після того, як був прийнятий 6 місяців тому через судоми, спричинені депривацією. В даний час лікується кальбімідом кальцію та тіапризалом, інші відповідні анамнези відсутні.

У наступні години він знову звертається до свого медичного центру через поступове погіршення загального стану з лихоманкою до 40 ° C та появою розсіяних уражень шкіри на тулубі, спині, обличчі та верхніх кінцівках із ураженням слизової та поява болючих пухирів у порожнині рота. та одинофагія, саме тому його направляють у відділення невідкладної допомоги.

Після прибуття в травмпункт пацієнт гемодинамічно стабільний з артеріальним тиском 100/60, температурою 37,5 ° C, насиченістю кисню 99% та частотою серцевих скорочень 100 ударів на хвилину, демонструючи системну участь.

Проводиться повне фізичне обстеження, що представляє хворому важкий кон’юнктивіт з рясними гнійними виділеннями. У ротовій порожнині представлені рясні бульозні ураження (рис. 1), а також множинні еритематозні ураження шкіри на тулубі, спині, обличчі та верхніх кінцівках, що підкреслює наявність множинних пухирців на цих рівнях жовтуватого вмісту (рис. 2). Аускультація серцево-легеневої системи та огляд черевної порожнини були нормальними.

Бульозні ураження слизової оболонки порожнини рота.

Еритематозні ураження з везикулами в лобовій області.

У відділенні невідкладної допомоги був проведений аналіз крові, біохімії та коагуляції, результати: лейкоцити: 5760 (нейтрофіли 85%); гемоглобін 14,3; тромбоцити 133 000; нормальна коагуляція; біохімія: глюкоза 107; сечовина 44; креатинін 1,3; ОТРИМАВ 48; GPT 71; LDH 575.

Рентген грудної клітки не показав значних змін.

Вилучено дві культури крові та розпочато лікування емпіричними антибіотиками та високими дозами кортикостероїдів.

Повідомлено службу внутрішньої медицини, пацієнта госпіталізували до палати, де проводили серологічні дослідження на токсоплазму, краснуху, цитомегаловірус, мононуклеоз, коксиелу, хламідіоз, LUES, парвовірус В19, борелії, гепатит В, С та віруси ВІЛ, які були негативними.

У палаті за ним також пішли офтальмологічні та дерматологічні служби, які провели біопсію шкіри, що підтверджує синдром Стівенса-Джонсона (SJS).

Усі ліки, які він приймав, були вилучені, і після щоденного місцевого лікування, високих доз кортикостероїдів та місцевих очних антибіотиків пацієнта виписали через 20 днів прийому.

Синдром SJS був описаний в 1922 р. Як мультиформна везикульозна бульозна еритема шкіри, яка вражає статеві органи, очі та слизові оболонки та супроводжується лихоманкою 1. SJS та токсичний епідермальний некроліз вважаються двома варіантами однієї і тієї ж сутності. SJS відноситься до випадків, коли менше 10% поверхні тіла зачіпається еритематозними або фіолетовими плямами або невідчутливими атиповими ураженнями цілі. Перекриття SJS та токсичний епідермальний некроліз залучають від 10% до 30% поверхні тіла з дисемінованими фіолетовими плямами або плоскими атиповими ураженнями цілі.

Токсичний епідермальний некроліз складається з епідермального відшарування понад 30% поверхні тіла, пов’язаного з розсіяними фіолетовими плямами з погано визначеними межами (плямами) або плоскими атиповими ураженнями цілі. Він також може представляти собою пухирі та великі аркуші відшарування епідерми, що перевищують 10% площі поверхні тіла, яким не передують фіолетові плями або атипові ураження цілі. Як правило, бере участь стовбур з еритемою та зливаються пухирями.

Рівень смертності від SJS/токсичного епідермального некролізу близько 20% та наслідків 24% 2 .

SJS може вражати суб’єктів будь-якого віку, хоча він частіше зустрічається у дітей та молодих дорослих, а потім у літніх людей та пацієнтів із захворюваннями сполучної тканини, а також у онкологічних хворих.

Щодо етіології, було виявлено понад 200 препаратів, які безпосередньо беруть участь у появі стану при тривалому застосуванні. Найбільш частими є ароматичні протисудомні засоби (карбамазепін, фенітоїн - особливо в поєднанні з променевою терапією - ламотриджин, фенобарбітал), НПЗЗ (тип оксикаму), бета-лактами, препарати сульфату, алопуринол, антиретровірусна терапія та інші, такі як сертралін, трамадол, макроліди, хінолони. … 2,3. Ризик розвитку цього синдрому вищий протягом першого тижня лікування для більшості препаратів та протягом перших двох місяців для протисудомних препаратів. Загалом, протягом перших восьми тижнів після введення лікування необхідно оцінити ризик 4 .

Грибкові, вірусні та бактеріальні інфекції також є патогенами, що беруть участь у появі картини.

SJS клінічно характеризується появою високої температури, болю в очах, артралгії, одинофагії та загального нездужання. Усі ці симптоми можуть передувати шкірним проявам від 1 до 10 днів. Основними ознаками стану є ураження шкіри, фіолетові плями з погано визначеними межами (плямами) на еритематозній шкірі або нетипові, болючі, бульозні або некротичні цільові ураження та перилезіальна еритема. Ураження слід диференціювати від типових цілей мультиформної еритеми, які характеризуються наявністю трьох концентричних кілець і можуть бути папульозними.

Одним з найбільш ранніх ознак є стоматит. Дуже характерним є залучення кон’юнктиви, слизової оболонки порожнини рота, носа, статевих органів та аноректальної зони, а також поява двостороннього гнійного кон’юнктивіту. Дуже важливо взяти до уваги, чи спостерігався вплив наркотиків протягом 3 тижнів до появи симптомів.

Знак Нікольського (що передбачає цю сутність) полягає у натисканні на бічну межу бульозного ураження, що викликає відділення епідермісу.

Шкала SCORTEN стратифікує тяжкість та прогноз, особливо при токсичному епідермальному некролізі. Він складається з оцінки наявності кожного з наступних факторів: вік> 40 років, наявність раку, частота серцевих скорочень> 120, уражена поверхня тіла> 10%, сечовина в сироватці> 28 мг/дл, бікарбонат мМ/л, глюкоза в крові> 252 мг/дл. Якщо оцінка 0-1, смертність становить 3,2%. Оцінка 2 пов’язана зі смертністю 12,1%; оцінка 3 смертність 35,8%; оцінка 4 смертність 58,3%, оцінка більше 5 смертність 90% 5 .

Навіть коли діагноз картини клінічний, це можна підтвердити біопсією шкіри, як це сталося з нашим пацієнтом. Біопсія шкіри виявить різний ступінь некрозу кератиноцитів, набряку дерми та епідермальних пухирів. Слід запитати гемограму, де може з’явитися еозинофілія або анемія; біохімія, де можуть з’явитися гіпопротеїнемія, підвищення рівня трансаміназ та гіперхолестеринемія; посіви крові та рентген грудної клітки.

З огляду на цей стан, ми завжди повинні проводити диференціальний діагноз з іншими суб’єктами: мультиформна еритема, синдром ошпареної шкіри, хвороба Кавасакі, паранеопластичний пемфігус та еритродермія.

Як ми вже пояснювали раніше, тяжкість стану пропорційна мірі ураження шкіри, тому у пацієнтів з токсичним епідермальним некролізом втрата некротичної шкіри може призвести до інфекцій, що провокують сепсис.

Ідентифікація ліків, що спричиняють стан, є важливою для того, щоб мати змогу вивести їх рано, а також для лікування інцидентів, що викликають 6 .

Якщо залучення поверхні тіла є дуже важливим, було б рекомендовано приймати пацієнта до відділення інтенсивної терапії, оскільки функція нирок та баланс рідини та електролітів повинні ретельно контролюватися, щоб уникнути поліорганної недостатності. У цих випадках, як і при великих опіках, особливу увагу слід приділяти введенню рідин, оскільки втрати через некротичну шкіру, особливо у випадку токсичного епідермального некролізу, можуть бути дуже важливими 2 .

Існує суперечка щодо лікування, яке слід використовувати. Є дослідження, які пропонують використання глюкокортикоїдів, внутрішньовенних гамма-глобулінів або підтримуючого лікування, без доказів переваги одного над іншими 7,8. У деяких дослідженнях застосовувалося використання циклофосфаміду та циклоспорину, проте не існує переконливих результатів, що підтверджують їх використання.

Захист людей і тварин. Автори заявляють, що для цього дослідження не проводились експерименти на людях чи тваринах.

Конфіденційність даних. Автори заявляють, що в цій статті немає даних про пацієнтів.

Право на приватність та інформовану згоду. Автори заявляють, що в цій статті немає даних про пацієнтів.