Відомо, що існуючі на сьогодні відомості про синдром набутого імунодефіциту, незважаючи на численні проведені дослідження, залишаються мало. Докладається багато зусиль для досягнення ефективного рішення проти цієї пандемії. Він має на меті знати та ідентифікувати кожен з його проявів через те, наскільки вони життєво важливі для лікаря будь-якої спеціальності. У цій статті представлені найчастіші розлади травлення при цьому синдромі, і з якими може зіткнутися медичний працівник при виконанні своїх функцій.

Ключові слова: СНІД, розлади травлення, клітинний імунітет, ВІЛ, ураження ротової порожнини, мікробні фактори.

СНІД - це розлад клітинно-опосередкованого імунітету, що характеризується опортуністичними інфекціями, злоякісними захворюваннями, неврологічною дисфункцією та низкою інших синдромів. СНІД є найсерйознішим проявом низки ВІЛ-розладів. Ризик того, що ВІЛ-інфікована та нелікована особа захворіє на СНІД, оцінюється в 1-2%/рік протягом перших років після зараження та близько 5%/рік пізніше. Сукупний ризик коливається приблизно на 50% протягом першого десятиліття. Майже всі неліковані ВІЛ-позитивні люди в кінцевому підсумку захворюють на СНІД. Деякі довготривалі наслідки ВІЛ-інфекції (наприклад, інші злоякісні новоутворення та хронічні неврологічні захворювання) нам можуть бути ще не відомі. 1

Травні прояви СНІДу є приводом для консультацій у цих пацієнтів, і тому вважається, що кожен медичний працівник повинен ознайомитися з ними та визначити, коли вони становлять небезпеку для життя, оскільки багато разів їм доводиться стикатися з будь-яка широта, де вони знаходяться.

Розвиток

Людський фактор

Сапрофітна флора

99% сапрофітної кишкової флори, розташованої переважно в останньому відділі тонкої кишки та в товстій кишці, складається з анаеробних мікроорганізмів (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus та багато інших). Інші бактерії, такі як E. coli, Proteus, Klebsiella та Enterococcus, становлять решту 1%. Ця флора є ефективним захисним механізмом, який запобігає колонізації ентеропатогенних бактерій. У людей з невеликою бактеріальною популяцією кишечника, таких як діти, у яких ще не розвинулась нормальна кишкова колонізація, або після прийому антибіотиків всередину, ентеропатогенні мікроорганізми можуть викликати інфікування меншими інокулятами. Подібним чином можна вибрати інші мікроорганізми, такі як Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium та Candida, які колонізують кишечник, з ризиком системної інфекції, особливо у госпіталізованих та імунодепресованих пацієнтів. 1-4

Кислотність шлунка

Більшість патогенних мікроорганізмів ніколи не потрапляють до кишкового тракту через шлунково-кислотний бар’єр. Нормальний рН шлунка (менше 4) руйнує 99,9% ентеробактерій, що потрапляють всередину, за 30 хв. Пацієнти з гіпо/ахлоргідрією (антациди, анти-H 2) або з резекцією шлунку мають підвищений ризик розвитку кишкових (сальмонела, шигела) та паразитарних (G. lamblia) інфекцій. Деякі мікроорганізми стабільні в кислому середовищі (ротавірус), а інші, такі як H. pylori, можуть змінити кислотність шлунка та підвищити сприйнятливість людини до інших ентеропатогенів. Важливість підтримання адекватної кислотності шлунку була показана у пацієнтів, які отримували анти-Н 2, у яких підвищений ризик колонізації глотки, трахеї та шлунка грамнегативними паличками та навіть внутрішньолікарняної пневмонії, ніж у тих, хто отримував сукральфат, який залишається незмінним кислого середовища.

Перистальтика

Перистальтика кишечника є важливим механізмом очищення мікроорганізмів від проксимального відділу шлунково-кишкового тракту. Зміна перистальтики, спричиненої опіатами, анатомічними відхиленнями (свищами, дивертикулами тощо) або захворюваннями, що мають знижену моторику (діабет, склеродермія та ін.), Полегшує переростання бактерій. Симптоматичне лікування опіоїдами для гальмування перистальтики кишечника під час гострого гастроентериту сальмонели або шигели збільшує ймовірність тривалої бактеріємії або лихоманки.

Імунітет

У власній пластинці тонкої кишки (ділянки Пайєра) та товстої кишки є лімфоїдні клітини, розташовані у вигляді вузликів. І клітинна імунна відповідь, і вироблення антитіл відіграють важливу роль у захисті господаря від шлунково-кишкових інфекцій. Широкий спектр вірусних, паразитарних, бактеріальних та грибкових інфекцій у хворих на СНІД підкреслює важливість клітинного імунітету для захисту господаря від цих патогенів. Гуморальний імунітет (імуноглобуліни G, M та секреторний IgA) також відіграє важливу захисну роль. 1,3,4

Різні компоненти слизу та кишкового секрету, такі як лізосома та лактоферин, і, можливо, лейкоцити, що виділяються на поверхню слизової, сприяють зменшенню бактеріальної популяції товстої кишки. У немовляти додатковим захисним механізмом є ненасичений лактоферин у грудному молоці, який, зв’язуючись із залізом, виробляє бактеріостатичний ефект. 3.4

Можливими джерелами опортуністичних інфекцій у хворих на СНІД є:

  1. Реактивація прихованої інфекції, придбаної роками раніше (продукується внутрішньоклітинними мікроорганізмами).
  2. Екзогенна інфекція ? de Novo, ? наприклад: через травний тракт, інфекції Isosporabelli та Cryptosporidium; а за дихальним шляхом - криптококоз.
  3. Розмноження сапрофітних мікроорганізмів шкіри та слизової.

Мікробні фактори

Розмір инокулята

Кількість мікроорганізмів, що потрапляють всередину, здатних викликати захворювання, значно варіюється від одного виду до іншого. У випадку шигел, ентамеб або лямблій лямблій для зараження достатньо від 10 до 100 бактерій або цист, тоді як потрапляння в організм 10 5 -10 8 мікроорганізмів необхідне для захворювання у випадку сальмонели або холерного вібріону.

Дотримання

Здатність викликати хворобу більшості ентеропатогенних мікроорганізмів залежить не тільки від їх здатності проникати через слизову або продукувати ентеротоксини або цитотоксини, а й від їх здатності прилипати до слизової та колонізувати її. Ця властивість була добре описана в ентеротоксигенній кишковій паличці, яка повинна прилипати та колонізувати кишковий епітелій перед виробленням ентеротоксину. Ентеропатогенний та ентерогеморагічний штами кишкової палички продукують фактори вірулентності, що дозволяють їм прилипати до кишкової межі кишкового епітелію та руйнувати її. V. cholerae прикріплюється до щіткової межі ентероцитів тонкої кишки специфічними поверхневими адгезинами.

Вироблення токсинів
Вторгнення

Симптоми дизентеріформи можуть бути результатом не лише вироблення цитотоксинів, але й бактеріальної інвазії та руйнування клітин слизової оболонки кишечника. Наприклад, інфекції, спричинені шигелами та ентероінвазивною кишковою паличкою, характеризуються інвазією епітеліальних клітин слизової оболонки кишечника, інтраепітеліальним розмноженням та подальшим поширенням на сусідні клітини. Сальмонела, навпаки, викликає діарею вторгненням у слизову оболонку кишечника, але вона, як правило, не пов’язана з руйнуванням ентероцитів і, отже, не з повним дизентерійним синдромом. S. typhi та Y. enterocolitica можуть проникати через неушкоджену слизову оболонку кишечника, розмножуватися внутрішньоклітинно в ділянках Пейєра та кишкових лімфатичних вузлах, а згодом поширюватися через кров, викликаючи кишкову лихоманку, синдром, що характеризується гарячкою, головним болем, відносною брадикардією, болями в животі, спленомегалією та лейкопенія. 1.3-5.12

Основні причини гастроентероколіту у хворих на СНІД

прояви

Травми рота

Захворювання шлунково-кишкового тракту є загальною рисою ВІЛ-інфекції та, як правило, зумовлене вторинною інфекцією. Слизова оболонка порожнини рота, крім поранення молочницею, волохатою лейкоплакією порожнини рота та саркомою Капоші, може виявляти хворобливі та поверхневі афтозні виразки. Етіологія цих уражень, які іноді викликають біль, такий як запобігання потрапляння їжі, невідома. Конкретного лікування не відомо, хоча, згідно з деякими публікаціями, введення коротких курсів високих доз стероїдів або талідоміду полегшує біль. 1,3,5,9,12

Травми стравоходу

Езофагіт, як правило, проявляється у вигляді болю в горлі та болю в грудній клітці і викликається вірусом Candida, CMV та простим герпесом; Крім того, стравохід може бути уражений саркомою Капоші, лімфомою слизової стравоходу; Як і слизова оболонка порожнини рота, слизова оболонка стравоходу може бути уражена хворобливими виразками неясної етіології. Ці ураження нагадують виразки езофагіту CMV, але вони не піддаються противірусному лікуванню і створюють великі проблеми для харчування пацієнта. 1-5,9,11,12

Травми шлунка

Ахлоргідрія часто зустрічається у людей з ВІЛ-інфекцією, але проблеми зі шлунком зустрічаються рідко. Саркома і лімфома Капоші можуть впливати на шлунок.

Травми тонкої і товстої кишки

Інфекції тонкого і товстого кишечника є найбільш репрезентативними проблемами шлунково-кишкового тракту у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, що зазвичай проявляється діареєю, болями в животі, випадковою лихоманкою і, у важких випадках, втратою ваги. На додаток до специфічних вторинних інфекцій, пацієнти можуть страждати синдромом хронічної діареї, при якому не виявлено жодного конкретного агента, крім ВІЛ; Цей стан часто називають СНІД або ентеропатією ВІЛ. Це клінічний розлад, подібний до хронічного гастроентероколіту, який проявляється діареєю більше місяця еволюції. Гістологічне дослідження тонкої кишки показує низькоякісну атрофію слизової із зменшенням мітозу, що свідчить про стан гіпорегенерації. У них часто спостерігається зменшення або відсутність лактази в тонкому кишечнику та порушення всмоктування з подальшою втратою ваги.

У цих пацієнтів часті ураження прямої кишки, особливо периректальні виразки та ерозії, вторинні внаслідок реактивації вірусу простого герпесу, вони можуть бути абсолютно нетиповими, без жодного жовчного міхура, але вони добре реагують на лікування ацикловіром. Інші ураження прямої кишки включають кондиломи гострих, саркому Капоші та інтраепітеліальну неоплазію.

Інші інвазивні мікроорганізми можуть спричинити серйозні клінічні стани, такі як некротизуючий ентероколіт у дітей (кишкова паличка, інші бактерії, гриби та віруси) та дорослих (C. perfringens). Зазвичай це вражає новонароджених з низькою вагою, недоношеними або з анамнезом ексангвінотрансфузії. Клініка характеризується блювотою, здуттям живота та кров’яною діареєю. Це може ускладнитися перфорацією кишечника та септичною шкірою. Смертність близько 70%. У дорослих він проявляється анорексією, блювотою, болями в животі, кров’яною діареєю, токсикозом та щеками. Це може ускладнитися і спричинити паралітичну кишку, перфорацію кишечника та перитоніт. Смертність залишається значною - близько 40%. У деяких пацієнтів, які виживають, спостерігаються кишкові стриктури або непрохідність та вторинні нориці. Ентерогеморагічна кишкова паличка викликає кров’янисту діарею в результаті дії вероцитотоксину. Цей геморагічний коліт часто протікає без лихоманки, він може бути епідемічним (забруднення харчового ланцюга), а наявність крові у випорожненнях майже будь-якими лейкоцитами має наводити на думку про цю можливість.

Лістеріоз все частіше визнається причиною інфекційної діареї. Це може відбуватися епідемічно через споживання зараженої їжі. Найпоширеніші - це сирі та пастеризовані молочні, сирні та овочеві салати. Зазвичай воно проявляється як системне захворювання, пов’язане з бактеріємією, якій передує діарея. Гематогенне висівання менінгеального або серцевого клапана та схильність впливати на імунодепресивного пацієнта частково пояснюють рівень смертності близько 20% у деяких серіях, роблячи його збудником харчових продуктів, який спричиняє найвищу смертність. 2,3,5,10

Гепатобіліарні травми

ВІЛ-інфіковані пацієнти виявляють різні форми гепатобіліарної хвороби. Папілярний стеноз та склерозний холангіт описані в контексті криптоспоридіозу, CMV-інфекції та саркоми Капоші. Захворювання печінки може мати форму гепатоцелюлярної травми вірусами гепатиту, гранулематозної травми мікобактеріями або грибками, або печінкових мас, вторинних після туберкульозних абсцесів або пеліозу печінки. Також була описана інфільтрація жиру і пропонується її взаємозв'язок з лікуванням нуклеотидами у деяких пацієнтів. 1,2,5,6

Ураження підшлункової залози

Захворювання підшлункової залози зазвичай виникає внаслідок токсичності лікарських засобів, особливо при застосуванні пентамідину та дідеоксинуклеозидів. До 50% пацієнтів демонструють біохімічні ознаки пошкодження підшлункової залози, а ознаки панкреатичної CMV та MAC-інфекції часто спостерігаються при розтинах. Менше 5% пацієнтів мають ознаки клінічного панкреатиту, не пов'язані з токсичністю препарату. 1,3,10

Підсумовуючи, важливість травних проявів при СНІДі виділяється завдяки його високій частоті, оскільки вони трапляються у більш ніж половини пацієнтів, і є статистика, яка наближає ці показники до 90%. Діарея є найчастішою формою ураження травної системи СНІДом (90%) і призводить до недоїдання та багатьох інших системних розладів.

Існує збіг людських факторів та біологічних агентів, які впливають, якщо їх не лікувати, на короткочасну поведінку цілісності цих пацієнтів.

Коли збудник інфекції інвазивний, інкубаційний період і тривалість захворювання, як правило, довші, ніж ті, що викликані токсинами.

Цей огляд служив для організації клінічних проявів, що знаходяться в різних сегментах травної системи, та для вказівки на найчастіші симптоми.

Залучення печінки та підшлункової залози найчастіше зумовлене використанням певних ліків та/або засобів, що використовуються для боротьби з умовно-патогенними захворюваннями.

Резюме

Травні прояви синдрому набутого імунодефіциту

Загальновідомо, що, незважаючи на кількість проведених досліджень, нинішні знання про синдром набутого імунодефіциту все ще є низькими. Докладається багато зусиль для досягнення ефективного рішення цієї пандемії. Він призначений знати та ідентифікувати кожен з його проявів, оскільки вони життєво важливі для лікаря будь-якої спеціальності. У цій статті викладено найчастіші розлади травлення при цьому синдромі, з якими може зіткнутися медичний працівник при виконанні своїх функцій.

Ключові слова: СНІД, розлади травлення, клітинний імунітет, ВІЛ, ураження рота, мікробні фактори.

Бібліографічні посилання

1. Фаррерас-Розман. Терапія. Синдром імунодефіциту людини. (CD-ROM). Мадрид. Ед Харткурт; 2000 рік.

2. Фаррерас Ортіс Дж. Розман. Терапія. Механізми захисту господаря при гострому гастроентероколіті (CD-ROM). Мадрид. Е. Д. Харкорт; 2000 рік.

3. Посібник Merck. Ліки. Мадрид. Століття видання. Ред. Харкорт.2000.

4. Гаррісон. Принципи внутрішньої медицини. Шлунково-кишкові захворювання. Мадрид. Макгроу-Хілл. Інтерамерікан Іспанії. 14ed. 2001 рік.

5. Бартлетт Дж. Шлунково-кишкові прояви СНІДу. У: Calude Bennet J, Fred Plum, редактори. Договір про внутрішню медицину. Мексика: McGraw-Hill; 2000. с.2151-4.

6. González-Lahoz, Verdego Ortiz J. Вірусні інфекції у ВІЛ-позитивних пацієнтів. Медицина 1998; 7 (83): 3883-4.

7. Bouza Santiago E, Muñoz García de Paredes P. Інфекції, спричинені бактеріями у пацієнтів, інфікованих вірусом імунодефіциту людини. Медицина 1998; 7 (83): 3889-94.

8. Barena-Etxaburu J, Santamaría Jáuregui JM. Хвороби, спричинені мікобактеріями. Медицина 1998; 7 (83) 3895-9.

9. Лоса Гарсія, Дж. та ін. Мікоз при ВІЛ-інфекції. Медицина 1998 7 (83): 3900-7.

10. Bixquert M, Gonzalvo JM. Діарея хворого на СНІД. Преподобний Med. Dom.1999; 60 (3): 238-46.

11. Настанови USPHS/IDSA щодо запобігання опортуністичним інфекціям у осіб, інфікованих вірусом імунодефіциту людини. 2001 рік.

12. Санчес Ромеро М, Буза Сантьяго Е, Муньос Гарсія де Паредес П. СНІД. Бактеріальні інфекції та паразитози. Медицина 2002; 8 (73): 3933-40.

Доктор Хосе Карлос Ернандес Арагонес. Факультет медичних наук "Команданте Мануель Фахардо". Заступник декана. Місто Гавана, Куба. Електронна пошта: [email protected]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons