болем

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Журнал Іспанського товариства болю

версія В надрукована ISSN 1134-8046

Rev. Soc. Esp. Pain В т. 23 В № 4 В Мадрид В липні/серпні 2016 р

http://dx.doi.org/10.20986/resed.2016.3431/2016В

КЛІНІЧНА ПРИМІТКА

Управління болем у разі нейромієліту оптика (хвороба Девіча)

Управління болем у разі нейромієліту оптика (хвороба Девіча)

L. A. Temples Esteban, P. Salgado Villalobos 1, N. Galán López 2, N. E. Rangel Domínguez 3 і M. M. Salado Ávila 4

Призначений лікар. Володар високого спеціального курсу з паліативної медицини UNAM. Відділ паліативної допомоги. Клініка болю та якості життя;
1 Резидент вищого спеціального курсу з алгології UNAM;
2 Ступінь магістра з психології та охорони здоров’я. Аспірантура Школи психології УНАМ;
3 Приписаний вчитель-психолог. Відділ паліативної допомоги. Клініка болю та якості життя;
4 Начальник служби. Відділ паліативної допомоги. Клініка болю та якість життя Загальна лікарня Доктор Мануель Геа Гонсалес. Мексика

Neuromyelitis optica (NMO) або хвороба Девіка - це аутоімунне, запальне та демієлінізуюче розлад, що вражає головним чином зоровий нерв та спинний мозок. Клінічна картина характеризується невропатичним болем, картиною втрати зору та появою позитивних зорових явищ, таких як фосфени, викликані рухами. При активних ураженнях було показано, що біль посилюється, по суті, завдяки збудливій дії через надмірний рівень глутамату. При встановлених ураженнях втрата астроцитів відображає загальність картини. Біль при хворобі Девіка частіший і сильніший, ніж при розсіяному склерозі, і має серйозний вплив на повсякденне життя. Існує література, яка повідомляє про поодинокі результати застосування карбамазепіну. У цьому клінічному випадку чітко простежується знеболюючий ефект із зменшенням хворобливих спазмів карбамазепіну та нейромодуляторів + сильних опіоїдів у поєднанні з психотерапією для зниження рівня тривоги та депресії та досягнення комплексного управління болем.

Ключові слова: Оптичний нейромієліт, невропатичний біль, якість життя.

Нейромієліт оптичний (NMO) або хвороба Девіча - це аутоімунне розлад, запальний та демієлінізуючий, який вражає головним чином зоровий нерв та спинний мозок. Клінічний характеризується невропатичним типом болю, картиною втрати зору та появою позитивних зорових явищ як індукованих фосфенами рухів. При активних ураженнях було продемонстровано, що відбувається посилення болю збудливої ​​дії, по суті, через надмірний рівень глутамату. При встановленій травмі втрата астроцитів являє собою загальний біль. Хвороба Девіча частіша і важча, ніж у РС, і має серйозний вплив на повсякденне життя. Там література посилається на результати ізольованих карбамазепінів. У цьому випадку звіт чітко демонструє знеболюючий ефект зі зменшенням і хворобливими спазмами нейромодуляторів + сильні опіоїди карбамазепіну в поєднанні з психотерапією для зниження рівня тривоги та депресії та досягнення комплексного управління болем.

Ключові слова: Нейромієліт оптичний, невропатичний біль, якість життя.

Вступ

Neuromyelitis optica (NMO) або хвороба Девіка є аутоімунним, запальним та демієлінізуючим розладом центральної нервової системи, який в основному вражає зоровий нерв та спинний мозок. "Жахливий" та "мучний" - це слова, які часто використовують пацієнти з нейромієлітом оптичним для опису дуже поширеного симптому захворювання: болю. Більше 80% пацієнтів з НМО відчувають біль, і це стан, який серйозно впливає на якість їх життя. В даний час не існує жодної відомої терапії, яка давала б задовільне полегшення, а також не існує встановлених керівних принципів лікування. Насправді, сучасна больова терапія застосовується для нейропатичного болю загалом, і вона в основному неефективна у цих пацієнтів, що передбачає цілком особливі механізми ураження центральної та периферичної нервової системи.

Метою є представлення клінічного оновлення сучасного рівня нейромієліту зорового нерва, прогресування, діагностики та лікування з особливим акцентом на управління болем, а також представлення клінічного випадку та його мультидисциплінарного підходу.

Хвороба Девіка

NMO має дистрибуцію у всьому світі; це частіше у жінок (80%), ніж у чоловіків, і вражає молодих людей або дорослих у віці від 30 до 40 років, з більшою частотою захворюваності у американців, азіатів, кавказців, африканців та Середземномор’я. Він має поширення у всьому світі та, за оцінками, поширеність становить 1-2/100 000. Це аутоімунне, запальне та демієлінізуюче розлад центральної нервової системи, яке в основному вражає зоровий нерв та спинний мозок. Завдяки своїй природі та періодичній клінічній поведінці в більшості випадків він раніше вважався формою розсіяного склерозу (РС); Однак нещодавні результати допомогли зробити висновок, що НМО є суттю, яка представляє важливі імунопатологічні, клінічні, прогностичні та відповіді на відмінності в лікуванні порівняно з РС. Вирішальним у цьому було відкриття антитіл проти аквапорину-4 (анти-AQP4, або також, NMO-IgG), які є у більшості пацієнтів і виявляються у меншості хворих на РС. Однак, маючи знання про патогенез та помітний прогрес у його діагностиці, лікування НМО все ще є основною проблемою.

При активних ураженнях було показано, що біль посилюється, по суті, завдяки збудливій дії через надмірний рівень глутамату. При встановлених ураженнях втрата астроцитів відображає загальність картини. Біль при хворобі Девіча частіший і сильніший, ніж при розсіяному склерозі, і має серйозний вплив на повсякденне життя. Пацієнти відзначають хворобливі тонічні спазми. Вони можуть обмежити повсякденну діяльність та поставити під загрозу реабілітацію після гострого рецидиву. Хворобливі тонічні спазми визначаються як епізоди інтенсивного нападоподібного болю, що супроводжує тонічні пози кінцівок, з або без прискорення різкими рухами або сенсорною стимуляцією.

Діагностика

У 1999 році клініка Майо запропонувала перші більш-менш згодні критерії для діагностики НМО, засновані на клінічних та візуалізаційних висновках. З відкриттям у 2004 р. Анти-AQP4 (анти-аквапоринових) антитіл була візуалізована необхідність оновлення цих критеріїв для поліпшення їх діагностичної визначеності та кращого відмінності від РС та інших подібних процесів. Так, у 2006 році члени оригінальної групи авторів, які виявили анти-AQP4, опублікували виведення та внутрішню перевірку нових критеріїв.

Лікування слід розпочинати, як тільки буде поставлений діагноз НМО, оскільки запобігання нападів є ключовим питанням зменшення постійної втрати працездатності. Імуносупресія є найкращим способом лікування плазмаферезом та цільовою терапією, такою як ритуксимаб. Тим пацієнтам, які не реагують на болюси метилпреднізолону, показано застосування плазмаферезу та може застосовуватися сім обмінів 55 мл/кг. Застосування гамма-глобулінів практикується в деяких випадках анекдотично.

Підтримуюче симптоматичне лікування є важливим компонентом і спрямоване на контроль або зменшення симптомів, що впливають на функціональну здатність та якість життя. Ці симптоми включають спастичність, тонічні спазми, больові синдроми, пов'язані з NMO, симптоми сечового міхура, нейрогенну дисфункцію кишечника, статеву дисфункцію та когнітивні порушення. Деяким пацієнтам з пошкодженням верхніх шийних відділів шлунка потрібна буде тривала ШВЛ.

Спеціально для симптоматичного лікування НМО не проводилось жодних досліджень. Найбільше доказів отримано в ході досліджень в РС, і посилаються на рекомендації щодо його симптоматичного лікування.

Клінічний випадок

Це 39-річна пацієнтка, займається фотографом, закінчує середню школу та інші неважливі попередники для сучасного стану.

Патологічна особиста історія: Апендектомія в 37 років без ускладнень. 5-річний еволюційний діагноз мігрені без сучасного лікування. Фіброзно-кістозна мастопатія з 29 років. Хвороба Девіча з серпня 2013 року (в Національному інституті неврології та нейрохірургії імені Мануеля М. Веласко), яка дебютувала з лівим геміпарезом, втратою зору на тій же стороні та згодом постійним сильним пекучим болем з періодичними спазмами. На момент постановки діагнозу було потрібно 6 сеансів плазмаферезу. В даний час її лікують амітриптиліном 50 мг/добу, прегабаліном 150 мг та ритуксимабом у зазначеній дозі. Діагностика оперізувального герпесу двічі (березень 2013 р. Та листопад 2013 р.) Із вторинною постгерпетичною невралгією 8 місяців еволюції, саме тому її направляють із Дерматологічної служби до нашого відділу.

Поточний стан: відноситься до сильного пекучого болю, постійного, із загостреннями VAS 10/10 з серпня 2013 року, розташованого в лівій шийній ділянці та лівій тазовій кінцівці з відчуттям судом, укусів, дотиків та поколювання.

EF: хворий у свідомості, орієнтований, зволожений, добре забарвлює слизові оболонки та шкірні покриви. Серцево-легенева без явних компромісів. Під час обстеження він представив гіперестезію, дизестезію та алодинію в лівій області С2-С4 із сильним болем. Гіпестезія та алодинія від L1 до L5, з сильним болем під час обстеження.

IDX: центральний невропатичний больовий синдром, вторинний по відношенню до синдрому Девіка зліва від С2-С4, та синдром периферичного невропатичного болю, вторинний до постгерпетичної невралгії L1-L5.

Еволюція: див. таблицю I.

Психологічне втручання

Пацієнт був прийнятий на службу з високими симптомами тривоги та депресії, а також відсутністю контролю болю. EVA 8/10.

Пацієнтка виявила труднощі з прийняттям своєї хвороби, занепокоєння щодо економічної ситуації та втрати фізичної працездатності, ситуація, яка обмежила її роботу та яка почала впливати на її стосунки з родичами (дочкою та партнером). Крім того, він представив поведінку соціальної ізоляції та ідеї безнадії щодо майбутнього.

Було виявлено, що стратегії подолання були уникнення/пасивного типу, ситуація, яка сприяла їх складності в адаптації та вирішенні проблем. На додаток до цього, пацієнтка виявила недоліки у здатності напористого спілкування та емоційної саморегуляції. Його тип мислення вважається переважно абстрактним, схильним до роздумів та очікування майбутнього.

Пацієнта лікували когнітивно-поведінковою терапією, яка включала: стратегію когнітивної реструктуризації, пропагування типу активного/конфронтаційного подолання, поведінкову активацію, тренування в дихальних та релаксаційних техніках, розпізнавання та емоційну регуляцію, техніку вирішення проблем та тренування напористого спілкування.

Йому вдалося відчути контроль над болем, він повідомляє про розуміння та прийняття хвороби, з якою живе. Він спрямував свої ресурси на активне вирішення проблем. Вона влаштувалася на роботу вдома, і її соціальна взаємодія покращилася.

Одне з найвидатніших досягнень - це те, що він тепер усвідомлює відповідальність за стан свого здоров’я та емоційну регуляцію, що призвело до того, що він має адекватну терапевтичну прихильність та здійснює поведінку щодо самообслуговування. В даний час є когнітивні та емоційні ресурси для подолання симптоматичних криз та інших обставин навколишнього середовища, які можуть виникнути.

Висновки

Незважаючи на те, що не існує посібника з лікування болю при хворобі Девіка, і згадується звичайне лікування невропатичного болю, існує література, яка посилається на поодинокі результати щодо карбамазепіну. Під час еволюції чітко простежується знеболюючий ефект при зменшенні хворобливих спазмів карбамазепіну та нейромодуляторів + сильних опіоїдів у поєднанні з психотерапією для зниження рівня тривоги та депресії. В даний час пацієнт добре контролює біль завдяки встановленій підтримуючій симптоматичній терапії.

Рекомендована бібліографія

1. Кім SM, Go MJ, Sung JJ, Park KS, Lee KW. Хворобливий тонічний спазм при нейромієліті оптика: Частота, діагностична корисність та клінічні характеристики. Архіви неврології 2012; 69 (8): 1026-31. [Посилання]

2. Bradl M, Kanamori Y, Nakashima I, Misu T, Fujihara K, Lassmann H, et al. Біль при поширеності нейромієліту оптики (mdash), патогенезі та терапії. Nat Rev Neurol 2014; 10 (9): 529-36. [Посилання]

3. Kanamori Y, Nakashima I, Takai Y, Nishiyama S, Kuroda H, Takahashi T, et al. Біль при оптичному нейромієліті та його вплив на якість життя Поперечне дослідження. Неврологія 2011; 77 (7): 652-8. [Посилання]

4. Jacob A, McKeon A, Nakashima I, Sato DK, Elsone L, Fujihara K, et al. Сучасна концепція нейромієліту оптика (NMO) та розладів спектру NMO. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84 (8): 922-30. [Посилання]

5. Jarius S, Paul F, Franciotta D, Waters P, Zipp F, Hohlfeld R, et al. Механізми захворювання: Антитіла до аквапорину-4 при оптичному нейромієліті. Nature Clinical Practice Neurology 2008; 4 (4): 202-14. [Посилання]

6. Вінгерчук Д.М., Леннон В.А., Луччінетті С.Ф., Пітток С.Дж., Вайншенкер Б.Г. Спектр нейромієліту оптика. The Lancet Neurology 2007; 6 (9): 805-15. [Посилання]

7. Chiquete E, Navarro-Bonnet J, Ayala-Armas R, Gutiérrez-Gutiérrez N, Solórzano-Meléndez A, Rodríguez-Tapia D, et al. Оптичний нейромієліт: клінічне оновлення. Rev Neurol 2010; 51 (289): 94. [Посилання]

8. Drori T, Chapman J. Діагностика та класифікація нейромієліту оптика (синдром Девіча). Огляди автоімунітету 2014; 13 (4): 531-3. [Посилання]

9. Іглесіас Родрігес А, Гіл Д, Рестрепо Й.Ф., Іглесіас Гамарра А. Історія хвороби Девіка. Колумбійський журнал ревматології 2011; 18 (4): 271-84. [Посилання]

10. Sellner J, Boggild M, Clanet M, Hintzen RQ, Illes Z, Montalban X, et al. Настанови EFNS щодо діагностики та лікування нейромієліту оптики. Європейський журнал неврології 2010; 17 (8): 1019-32. [Посилання]

11. Лана-Пейшото М.А. Невромієліт оптики Девіча: критичний огляд. Arquivos de neuro-psychiatria 2008; 66 (1): 120-38. [Посилання]

Адреса для листування:
Храми Луз Адріани Естебан
[email protected]

Надійшло: 10-02-15.
Прийнято: 12-05-15.