А. АЛЬВАРЕЗ, доктор медичних наук; Ф. КАМПОС, доктор медичних наук.
Ключові слова: Сепсис, поліорганна недостатність, Індекс тяжкості, Системне захворювання, Некроз підшлункової залози, Бактеріальна транслокація, Захворюваність та смертність.
Доведено, що клінічний перебіг гострого панкреатиту з роками змінюється; Раніше їх найвища смертність була спричинена великими втратами води та електроліту на початкових стадіях захворювання; Завдяки кращому розумінню патологічних процесів та появі більш якісних технічних елементів щодо реанімації та функціональної підтримки органів, пацієнти переживають початкову травму, яку породжує процес. Однак смертність залишається високою, що походить від інфекційних ускладнень на пізніх стадіях захворювання.
У цій роботі розглядаються основні ускладнення, спричинені захворюванням, та пропонуються деякі вказівки для його лікування.
Вступ
Після спостереження за безліччю експериментальних конструкцій з виробництва гострого панкреатиту (АП) можна було зробити висновок, що запальний процес починається внутрішньоклітинно і що гістологічні зміни однакові незалежно від етіології, яка його спричинила. Синтез білка в рибосомах є нормальним явищем, але в морфології вакуолей існують важливі зміни. Секреція ферментів заблокована або, принаймні, недоречна (1). З цих ферментів трипсиноген відіграє основну роль. Коли він активується і перетворюється на трипсин, він здатний активувати більшість відомих внутрішньоклітинних зимогенів, включаючи фосфоліпазу, сам по собі, виробляючи лізис клітинної мембрани та вивільнення ферментів в інтерстицій, що продовжує пошкодження тканин і процес самоконтролю -травлення (2, 3). Поглинання та проходження в циркуляційний потік цих ферментів разом з продуктами розпаду білка є причиною віддалених змін (4, 5), що робить АП процесом не тільки обмеженим заочеревинним простором, але також системне захворювання.
Більшість пацієнтів (80%) одужують швидко і без ускладнень протягом декількох днів після гострого нападу, що вимагає мінімальної підтримки для їх лікування. Решта 20% розвивають важкі форми захворювання (6).
Методи
Найголовніше, як тільки пацієнт з обмеженим діагнозом АП отримує, це знати, серйозний він чи ні. Було розроблено кілька способів класифікації пацієнтів; Серед найвідоміших: критерії Рансона, Імрі, Банка, Фрая, система Apache n, результати комп’ютерної томографії черевної порожнини (КТ) або ще краще динамічна панкреатографія (PD) (7, 14).
За цими параметрами ми можемо класифікувати ступінь тяжкості хвороби, щоб думати про свої терапевтичні потреби та прогноз.
Показано, що етіологія захворювання, як і кількість нападів, не змінює смертність (1).
Були зроблені спроби встановити зв'язок між серологічними маркерами та тяжкістю захворювання, такими як С-реактивний білок, альфа-2 макроглобулін та альфа-1 антитрипсин, але насправді немає такого, який адекватно корелював би з прогнозом захворювання. Коли трипсиноген активований, він розщеплюється до трипсину та його активуючого пептиду (РАТ) у рівних пропорціях. Нещодавно були розроблені експериментальні дослідження із задовільними результатами, в яких шляхом кількісного визначення PAT можна з певністю визначити величину тяжкості АТ, використовуючи її як прогностичний серологічний маркер (1).
Дотепер не існує жодної відомої речовини, здатної модулювати процес захворювання, коли він розвинувся, щоб мати більший контроль над ним і робити рідкісні серйозні форми. Є речовини, які в експериментальних процесах змогли дискретно модифікувати хворобу (інгібітори ферментів, такі як трасилол); але в клінічній практиці вони не отримали однакових результатів. Нещодавно аналоги соматостатину застосовуються для спроби заспокоїти залозу та зменшити секрецію підшлункової залози.
Як зазначалося раніше, у 80% пацієнтів процес самообмежений, не залишаючи наслідків протягом короткого часу, але решта 20%, які страждають важкими формами, мають велику кількість короткочасних та довгострокових ускладнень, які скомпрометувати життя пацієнта. Ці ускладнення можна умовно розділити на системні та місцеві (15, 16).
ДО) Систематичні ускладнення
1. Серцево-циркуляторна недостатність
2. Порушення обміну речовин або внутрішнього середовища
3. Дихальна недостатність
4. Ниркова недостатність
5. Порушення обміну речовин
6. Печінкова недостатність
7. Метаболічна енцефалопатія
8. Шлунково-кишкова недостатність
9. Гостра гіпотрофія
10. Імуносупресія.
Б) Місцеві ускладнення
1. Некроз підшлункової залози
2. Заражений панкреонекроз
3. Псевдокіста
4. Абсцес підшлункової залози.
Систематичні ускладнення
Серцево-циркуляторна недостатність
Ферментативна активація та системи комплементу, простагландини та кініни виробляють важливе розширення судин, збільшують проникність капілярів із витоком води, електролітів та білків у третій простір. В результаті розширення судин із зменшенням периферичного опору змушує компенсувати тахікардію, намагаючись зберегти серцевий викид.
Наявність фактора депресанта міокарда саме по собі спричинює зниження функції шлуночків. Результат цих механізмів перетворюється на великі втрати води та електролітів із зменшенням внутрішньосудинного об'єму, що виявляється при системній гіпоперфузії тканин. Дефіцитна заміна гідроелектролітів на ранніх стадіях захворювання сприяє наявності серцево-гемодинамічної недостатності, яка відповідає за 75% смертей пацієнтів з важким АТ протягом перших днів захворювання.
Підшлункова залоза не є винятком, що страждає від дефіциту кровообігу, як було показано в експериментальних дослідженнях мікроциркуляції з міченими флуоресцеїном еритроцитами. Сама по собі ішемія не призводить до панкреатиту, але перетворює набрякову форму в некротизуючу, що суттєво змінює прогноз. Таким чином, вирішальне значення має відновлення об’єму крові за допомогою кристалоїдів та високомолекулярних розчинів, які, як було показано, покращують мікроциркуляцію.
Порушення внутрішнього середовища
Дихальна недостатність
Синдром прогресуючої дихальної недостатності у дорослих (SIRPA), також відомий як некардіогенний набряк легенів, є одним з найважливіших ускладнень у хворих на АП, він головним чином пов’язаний зі зниженням легеневої відповідності гіпоксемії. Це наслідок накопичення рідини в інтерстиціальному просторі, вторинне збільшенню альвеолярної проникності капілярів, що утворює набряк легенів, що перешкоджає газообміну з посиленими шунтами до гіпоперфузійних легеневих ділянок, що викликають сильну гіпоксемію з нормальним рівнем С02. Одночасно відбувається руйнування альвеолярного сурфактанту - фосфоліпіду, який руйнується фосфоліпазою, що розвиває гіпоеластичність легенів. Так само місцевий запальний процес сприяє наявності ателектазів та випоту різної величини (2, 15, 17).
Ниркова недостатність
Його походження є багатофакторним, але основний механізм, який його розвиває, дається низькою нирковою перфузією, що спричинює надниркову ниркову недостатність та гострий канальцевий некроз. З іншого боку, місцеве ретроперитонеальне запальне явище викликає адекватне зрошення нирок шляхом механічного стиснення. Крім того, було показано, що при важкій АП існує місцевий пресорний механізм, який разом із наявністю мікротромбів значно зменшує зрошення кори і, зрештою, спричинює їх некроз. Це останнє явище: Ене сприяє тому факту, що, хоча волемм коригується, пацієнти зазвичай продовжують спостерігати ниркову недостатність (15).
Гематологічні відхилення
Вони, хоча і не дуже часті, можуть спричинити як f
№ тромботичних як геморагічних. У початкових фазах тромбоз підшлункової, перипанкреатичної та селезінкової судин відбувається місцево (17, 19). Явище гіперкоагуляції має три основні характеристики: воно компенсоване, воно є тимчасовим і виникає із збільшенням активності антитромбіну; декомпенсація цього явища сприяє появі місцевих та системних тромбозів.
Шоковий стан разом із активацією системи згортання та комплементу сприяють зовнішньому вигляду. дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції (ДВЗ) та пізніше споживної коагулопатії. Однак, незважаючи на той факт, що у деяких пацієнтів спостерігається підвищений вміст літичного фібрину та є біохімічні дані, що підтверджують наявність фібринолізу, декомпенсація синдрому гіперкоагуляції може впливати на еволюцію набрякового панкреатиту до некрогеморагічної форми (15).
Печінкова недостатність
Як правило, цей орган уражений, хоча спочатку клінічно не виявляється. У цій залозі відбувається секвестрація крові приблизно на 40% від норми, що призводить до закладеності печінки. Ця ситуація зменшує печінкове кровопостачання, включаючи портальний потік, що спричинює подальшу травму підшлункової залози. Це засвідчено
підвищення рівня трансаміназ, холестерину та лужної фосфатази, крім гіпербілірубінемії, яка посилюється тиском, що чиниться підшлунковою залозою на загальну жовчну протоку; зміни печінки, як правило, є оборотними ad integrum протягом 4-6 тижнів, але можуть бути порушені у пацієнтів з попередньою травмою або з поганою переносимістю штучного парентерального харчування (1).
Панкреатична енцефалопатія
Це було названо. так само панкреатичний психоз і його походження є багатофакторним. Це відбувається переважно на ранніх стадіях захворювання, коли спостерігається більша кардіогемодинамічна та метаболічна декомпенсація; однак, як правило, це тимчасово, від 7 до 10 днів, і отримується повне одужання. Серед подій, які сприяють наявності енцефалопатії, виділяються: гіпоперфузія мозку та набряк мозку, що сприяють збільшенню загальної проникності капілярів та змінам рівня глюкози та електролітів у сироватці крові. У деяких пацієнтів із звичкою до алкоголізму енцефалопатія проявляється як синдром позбавлення алкоголю.
Справжня енцефалопатія підшлункової залози виявила пошкодження нейронів, що характеризується ліполітичною демієлінізацією, спричиненою, мабуть, ефектом циркулюючих гпас і протеаз, яка також залишає постійні наслідки.
Шлунково-кишкова недостатністьл
Це проявляється головним чином кровотечами з травного тракту, паралітичним непрохідністю та неможливістю підтримувати весь судинний бар’єр (30). Найбільш поширеним є те, що на очному дні є множинні дрібні ерозії шлунка, рідше - виразкові хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Етіологія пошкодження слизової оболонки шлунка обговорюється, але, схоже, це зумовлено головним чином станом гіперфузії тканин та гіпоксією. З іншого боку, дедалі більше повідомлень про докази того, що збереження сепсису, невикористання травної системи, дефіцит глютаміну та наявність ілеусу сприяють внутрішньосвітловій розмноженню бактерій, яке, в свою чергу, функціонує як велике водосховище.
При порушенні функції ентероваскулярного бар’єру ці бактерії спочатку переходять у портальний кровообіг, щоб пізніше поширитися через системний кровообіг в процесі, який називається бактеріальною транслокацією (19).
Гіпотрофія
Як і в системних процесах із високим попитом, при важкому АТ спостерігається непропорційне збільшення енергетичних потреб, що приводить пацієнта до негативного азотного балансу. Швидко виникає гостра гіпотрофія з руйнуванням м’язової та м’язової маси, що втрачає до 1,5 кг/добу. При тривалому голодуванні основне джерело енергії отримується внаслідок окислення вуглеводів спочатку та в довгостроковій перспективі жирів; Однак у стегнових станах
метаболічний, як при панкреатиті, джерело енергії головним чином порушує окислення амінокислот. Крім того, як це не парадоксально, незважаючи на великий катаболізм білка, синтез амінокислот зменшується; досягаючи стану прискореного виснаження білка, спочатку м’язового і нарешті вісцерального будови, що призводить до поліорганної недостатності. В силу вищевикладеного, пацієнтам із важким АТ потрібна штучна харчова добавка, яка зможе відповідати великим енергетичним потребам, сприяти ферментативному синтезу та підтримувати органічну структуру і, отже, її функцію (1,19,30).
Імуносупресія
Гіперкатаболічний та харчовий стан сприяє наявності набутого імунодефіциту. Доведено, що ці пацієнти мають неадекватну функцію нейтрофілів та лімфоцитів, а також дефіцит опсоніну. Депресія ретикулоендотеліальної системи, особливо в печінці та легенях, спричиняє анергію та зміну пізньої реакції гіперчутливості, що пов'язано зі збільшенням частоти інфекцій, септицемії та смертності від септичного стану. Корекція харчового статусу, пов'язана з видаленням септичних вогнищ, дозволяє встановити адекватну клітинну імунокомпетентність, покращує захисні сили господаря та можливість виживання (19).
Лікарі: Андрес Альварес Тамайо, загальний хірург клініки імені Федермана де Боготи, член мексиканської ради загальної хірургії; Франциско Кампос Кампос, Сірудж. Adsc. до гос. спеціальностей Centro Méd. La Raza del Inst. Mex. дель Сег. Соко і член Мексиканської ради загальної хірургії.