Ускладнення хронічного ураження печінки
Відгуки про стажування з питань внутрішньої медицини 2020
У. Анди

ускладнення

Автори: Томас Черрес, Констанца Сід, Ніколас Корсіні, лікарі-інтерни - Університет де лос Анд

Рецензент: Доктор Федеріко Аронсон

Дата публікації30 квітня 2020 р
Дата останнього перегляду: 30 березня 2020 р

Портальна гіпертензія

Визначається як збільшення градієнта печінкового венозного більш ніж на 5 мм рт. Ст. Виробляється в основному:

  1. Внутрішньопечінковий опір проходженню кровотоку.
  2. Розширення судин і посилений кровотік селезінки. 1

Асцит:

Скупчення рідини в порожнині очеревини. Основна її причина - портальна гіпертензія. SBP є ускладненням цього стану внаслідок транслокації бактерій в асцитну рідину. При цирозі печінки асцит пояснюється розширенням судин селезінкової артеріальної системи та портальною гіпертензією. Ці гемодинамічні зміни збільшують вироблення лімфи та активують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, виробляючи гіперальдостеронізм та затримку натрію з подальшим накопиченням рідини та розширенням ЕКЛ. Гіпоальбумінемія, породжена зниженням синтетичної функції печінки, сприяє накопиченню асцитної рідини. 1

Клініка

  • Поступове збільшення обхвату живота
  • Периферичні набряки
  • Задишка: виникає, коли асцитична рідина масивна, може виникнути навіть гідроторакс
  • Зниження м’язової маси, втома.

Діагностика:

  • Фізичний огляд живота: рухома тупість.
  • Зображення живота: лише як доповнення. УЗД або КТ виявляють незначний ступінь асциту.
  • Діагностичний парацентез: Корисно знати градієнт альбуміну між сироваткою та асцитною рідиною (ТІЛЬКА), що дозволяє диференціювати асцит, залежний від портальної гіпертензії (градієнт більше 1,1 г/100 мл), та незалежний асцит від портальної гіпертензії (градієнт менше 1,1 г/100 мл), де слід підозрювати інфекційну або злоякісну етіологію.

Наявність цитології та диференціального підрахунку також призводить до інфікування рідини, якщо на одну вулицю виявляється більше 250 поліморфно-ядерних клітин. Також рекомендується просити посів рідини.

  • Показання до діагностичного парацентезу:
    • Перший епізод Асциту.
    • Підозра на PBE.
    • У кожного пацієнта з декомпенсованим DHC (включаючи кожен епізод госпіталізації).

    • Лікування:

    • Легкий асцит: обмеження натрію в дієті, споживання менше 2 г/день.
    • Помірний асцит: діуретики.
      • Спіронолактон: Від 100 до 200 мг/добу. Його можна збільшити до 400 мг/добу.
      • Фуросемід Від 40 до 80 мг/добу, якщо є також периферичний набряк. Його можна збільшити до 160 мг/добу.
      • Дозування сечогінних препаратів: Дотримуйтесь співвідношення спіро/фуро 100/40. Макс. Доза: 400/160.
    • Стійкий асцит: на випадок попередніх варіантів. Варіанти лікування включають повторний парацентез, ТІПС (трансгугулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт) та трансплантацію печінки.

    Спонтанний бактеріальний перитоніт (SBP) 2-4

    SBP - це інфекція асцитної рідини (LA) без ознак внутрішньочеревної інфекції. Це трапляється у 10 - 30% госпіталізованих пацієнтів з ДГЦ та асцитом, має летальність приблизно 20%, незважаючи на ранню діагностику та лікування, а також ризик рецидиву до 70% на 1-му курсі.

    Патофізіологія

    DHC => HTP => Спланхнічна вазодилатація => Затримка Na і H2O => Асцит => Зміна моторики кишечника => SIBO => Транслокація бактерій => SBP (70% BGN).

    Клініка

    • Симптоми можуть бути незначними. Погіршення вихідних симптомів: ↑ асцит, зовнішній вигляд або ↑ ВІН, невдача лікування. сечогінний засіб, блювота.
    • Лихоманка (68%), біль у животі, плоский живіт, зміна свідомості.
    • Поглиблені стани: паралітичний кишечник, гіпотонія, гіпотермія.
    • До 13% безсимптомно (з лабораторними висновками):
      • Лейкоцитоз.
      • Метаболічний ацидоз
      • Підвищений рівень креатиніну та BUN: завжди падайте SHR. Важливо це взяти до уваги, враховуючи, що у пацієнтів з ДГК конститутивно нижчі рівні креатиніну та BUN, тому "нормальні" рівні можуть представляти підвищення відносно їх вихідного рівня.

    Діагностика

    • Діагностичний парацентез: цитологічний аналіз с Кількість PMN ≥ 250/мм3 за відсутності черевного інфекційного вогнища.
    • Культура (-) до 20 - 40% → Не виключає EBP.
    • Бактеріосцит: PMN LS VN, полімікробна культура

    Лікування

    • Емпіричний АТБ принаймні 5 днів (зазвичай 7-10)
      • CFP 3-й ген: Цефтріаксон 2 г/д ев, Цефотаксон 2 г в/12.
      • Альтернатива (↑ R): ципрофлоксацин 500 мг q12 o.o.
    • Альбумін 1,5 г/кг 1-го дня та 1 г/кг 3-го дня у пацієнтів з ↑ ризиком ниркової недостатності: білірубін> 4мг/дл; креатинін> 1 мг/дл або BUN> 30
    • Ретельний клінічний моніторинг.
      • Якщо ви підозрюєте невдачу лікування: Контрольний парацентез через 48 годин.
    • Невдале лікування: очевидне клінічне погіршення або відсутність поліпшення через 48 годин або при контрольному парацентезі кількість ПМН ↓ менше 25%.
    • Перш ніж провалити лікування, завжди підозрюйте PBS та модифікуйте схему, щоб розширити охоплення ATB.

    Первинна профілактика (2 групи пацієнтів):

    Пацієнт із ↑ ризиком SBP:

      LA з білками Верхньо-травна кровотеча Variceal

    Варицеальний верхній травний крововилив 4-6

    Варикозні розширення стравоходу генеруються посиленим кровотоком через цей портосистемний шунт, вторинний до ПГТ, що генерується цирозом.

    Орієнтовна поширеність: 30-50% пацієнтів з DHC на момент постановки діагнозу. 5

    2-річний ризик кровотечі оскільки діагноз близький до 30%. 4

    Variceal HDA становить приблизно 10% усіх HDA 4 та представляє a високий рівень смертності (15 - 20% через 30 днів). 6

    З цієї причини варикозне розширення стравоходу та шлунка слід активно шукати з діагнозу DHC за допомогою EDA.

    Первинна профілактика проводиться за допомогою неселективних ВВ, таких як пропранолол або карведилол (не вимагає ендоскопічного спостереження) або варикозне перев’язування; це показано при малому варикозному розширенні вен з "червоними знаками" пацієнтам EDA або DHC Child C; або середньо-великий варикоз. 5

    У випадку гострого UGH варикозу, 40% самообмеження, але швидкість раннього рецидиву (до 5-го дня) становить 60%. 4

    Гостре лікування активного варикозу HDA складається з:

    • ABC
    • Волемізуй з кристалоїдами (прохання венозних ліній) та можливим переливанням продуктів крові.
    • Екстрена діагностична та терапевтична ендоскопія
    • Початок АТБ (цефтріаксон 1-2 г/добу), щоб уникнути СД (у всіх пацієнтів).
    • Використання DVA (Терліпресин або октеотид).

    Остаточне лікування буде ендоскопічним з лігуванням варикозу або склеротерапією.

    У випадку HDA варикозного розширення шлунка (20%) рекомендується використовувати ціаноакрилат (EDA) як перший рядок. 5

    • ПОРАДИ (трансгугулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт), хірургічні шунти або стравохідні стенти. 5

    Вторинна профілактика (всі пацієнти з попередньою варицеальною UGIB): неселективні В-адреноблокатори + ендоскопічне перев’язування варикозу. 5

    Гепаторенальний синдром

    Ниркова недостатність у пацієнтів із запущеним захворюванням печінки (гострим або хронічним) + асцит, відсутність інших можливих причин AKI (важливо виключити інші причини). 4.7

    Патофізіологія

    Портальна гіпертензія => розширення судинної зони => Зменшення SVR => Збільшення осі RAA => Зниження ниркової перфузії => Зниження ШКФ та виведення Na = => Збільшення креатиніну/Ниркова недостатність.

    Класифікація

    1. SHR типу 1: AKI, асоційований з гострою печінковою недостатністю, алкогольним гепатитом або декомпенсованим DHC.
    2. HRS тип 2: повільно прогресуюча ниркова недостатність + стійкий асцит. 4.7

    Діагноз:

    • Захворювання печінки (гостре або хронічне) з розвиненою печінковою недостатністю + портальною гіпертензією (при асциті).
    • Відсутність іншої видимої причини пошкодження нирок (без шоку або нефротоксичної дії, без змін осаду сечі, з ОК, як правило, без гематурії, мінімальна протеїнурія).
    • AKI згідно з критеріями KDIGO (збільшення креатиніну> = 0,3 мг/дл за 48 годин або 50% від базового значення через 7 днів, не враховуйте діурез => тип SHR 1.
    • Креатинін> = 1,5 мг/дл, не відповідає критеріям AKI => тип SHR 2.

    Водіння

    • Альбумін EV 1 г/кг/добу (протягом 2 днів) і суспендувати нефротоксичні препарати та препарати, що змінюють клубочкову фільтрацію, в тому числі діуретики => Він прагне дозволити діагностику за попередньо згаданими критеріями ("відсутність іншої очевидної причини", наприклад, гіповолемія або ефект диретику).
    • Шукайте інфекцію: посів крові, посів сечі, посів мокротиння, діагностичний парацентез.
    • SHR тип 1: вазопресори (норадреналін 0,5-3 мг/год або терліпресин).
    • SHR типу 2: можна використовувати альбумін та вазопресори, але з меншим ефектом. 4

    Печінкова енцефалопатія

    Це визначається як змінений психічний статус та когнітивне функціонування у пацієнтів з печінковою недостатністю. Зустрічається частіше у пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки.

    Це пояснюється нейротоксинами кишечника, які потрапляють до мозку, оскільки печінка їх не може вивести. Однак це багатофакторна картина, в якій сприяють гіпокаліємія, інфекції або підвищене харчове навантаження на білки. 1

    Його діагноз - клінічний.

    Вони можуть проявлятися гіперамонемією, але це не потрібно для діагностики.

    • Конфузійна держава
    • Зміни в особистості, агресивність
    • Сонливість
    • Зірочка

    • Шукайте тригери для їх виправлення.
    • Обмежувати дієтичний білок не рекомендується.
    • Лактулоза: для досягнення мети 2-3 рідких стільців на день.
    • Мальабсорбційні антибіотики також є варіантом лікування:
      • Рифаксимін 550 мг 2 рази на день. Має менше побічних реакцій.
    • Цинк: може використовуватися як доповнення.

    Печінково-легеневий синдром

    Він визначається через тріаду:

    • Артеріальна дезоксигенація (підвищений градієнт PA-до O2).
    • Внутрішньолегеневе розширення судин.
    • Хронічне ураження печінки.

    Фізіопатологічно це залежить від явищ внутрішньолегенева вазодилатація, легеневий капілярний артеріовенозний анастомоз (шунт) і порто-легеневий анастомоз, виробляючи артеріальну дезоксигенацію через наступні зміни V/Q.

    Зазвичай він подається з задишка (у пацієнта з стигматами DHC, зазвичай асоційованими з портальною гіпертензією).

    Специфічні симптоми/ознаки для МГП:

    • Платипное: посилена задишка при переході з положення лежачи на спину у вертикальному положенні, яка відновлюється при поверненні в положенні лежачи.
    • Ортодезокси: зменшення PaO2 понад 4 мм рт.ст. або насичення киснем більше 5% при переході з положення лежачи на спині у вертикальне положення, яке відновлюється в положенні лежачи.

    Потрібні артеріальні гази + ехокард ТТ, щоб визначити наявність гіпоксемії + внутрішньолегеневі шунти.

    Він не має конкретного управління, це можна вважати трансплантацією печінки. 4.8

    Інші ускладнення.

    • Гепатоцелюлярна карцинома:
      • 1-8% річної частоти розвитку ГХК у пацієнтів з ДГЦ.
      • Спостереження за абдомінальним ехо + aFP кожні 6 місяців.
      • Зверніться до фахівця для оцінки хірургічне втручання, хіміоемболізація, опромінення або трансплантація.

    • Гіпотрофія:
      • Зміна печінки печінки щодо білкового та енергетичного обміну.
      • Більший катаболізм для метаболізму м’язового білка.

    • Порушення коагуляції:
      • Знижений синтез Vit K-залежних факторів згортання.
      • Зміна кліренсу антикоагулянта.
      • Тромбоцитопенія внаслідок гіперспленізму.

    • Остеопатія:
      • Дефіцит абсорбції Vit D та нижчий рівень споживання Ca
      • Остеопороз, остеопенія, остеомаляція.

    • Гематологічні зміни:
      • Залізо-та фолієво-дефіцитна анемія.
      • Макроцитоз, нейтропенія, тромбоцитопенія.

    • Гіперспленізм:
      • Однією з перших ознак http.
      • Спленомегалія при фізичному огляді.
      • Тромбоцитопенія, лейкопенія.

    Бібліографія

    3. Гаррісон Т., Фочі А. Принципи внутрішньої медицини. 20-е вид. Мексика тощо: McGraw-Hill Interamericana; 2019 р.

    4. Клініка Майо [цитоване 23 березня 2020].

    5. Riquelme A, Arrese M, Espino A, Ivanovic-Zuvic D, Latorre G. Посібник з клінічної гастроентерології PUC. 2-е вид. Сантьяго: Медичний факультет, Понтіфійський університет католицького де Чилі; 2015 рік.