налаштування

Легка надмірна вага - це не обов’язково, але ожиріння може серйозно погіршити метаболізм глюкози та інсуліну.

Жирова тканина може виділяти цитокіни (клітинні сигнальні молекули), такі як фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-α), які пригнічують функцію інсуліну (у цьому контексті ці цитокіни називаються «адипокінами»), що призводить до самостимулюючих процесів. Імунні клітини, які називаються макрофагами, можуть проникати в жирову тканину, сприяючи посиленню запальних процесів, що сприяють підвищенню резистентності до інсуліну. Інфільтрацію макрофагів можна зменшити втратою ваги, а втрата ваги також може покращити експресію генів запалення в жировій тканині. Ожиріння також зменшує експресію адипонектину, що навіть сприяє підвищенню чутливості до інсуліну в здорових умовах (Bastard 2006; Rabe 2008; Kammoun 2014; Krogh-Madsen 2006).

Лептин - ще один ключовий регулятор гормонального обміну, який також порушується при ожирінні. Нормальна робота лептину збільшує споживання енергії та зменшує споживання їжі. Однак ожиріння гальмує сприятливі ефекти лептину (Galic 2010), все разом із порушеннями сну (наприклад, апное уві сні) викликає дуже шкідливі процеси.

Галич S, Oakhill JS, Steinberg GR. Жирова тканина як ендокринний орган. Молекулярно-клітинна ендокринологія. 25 березня 2010 р .; 316 (2): 129-139.

Kammoun HL, Kraakman MJ, Febbraio MA. Запалення жирової тканини при метаболізмі глюкози. Відгуки про ендокринні та метаболічні порушення. Березень 2014; 15 (1): 31-44.

Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Адипокіни та резистентність до інсуліну. Молекулярна медицина. 2008; 14 (11-12): 741-751.