Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Діаліз та трансплантація - офіційна публікація Іспанського товариства діалізу та трансплантації (SEDYT). Його мета - сприяти спілкуванню між усіма професіоналами, які мають стосунки в цій галузі медицини. Його науковий зміст регулярно присвячується публікації оригінальних рукописів, коротких оригіналів, редакційних видань, оглядів, клінічних нотаток, технологічних нотаток, історичних нотаток, статей із особливим змістом, листів до редактора, оглядів книг, резюме докторських дисертацій та Інформація про наукову діяльність.
Діаліз та трансплантація має щоквартальну періодичність і орієнтована на нефрологів, імунологів, урологів, судинних хірургів та медсестер, що спеціалізуються на проблемах нирок. Це рецензований журнал, який видається іспанською та англійською мовами. Усі розділи викликають великий інтерес у фахівців завдяки ретельному підбору тем. Слід зазначити, що публікуються всі статті, в яких є конфлікт інтересів.

Індексується у:

IME, BIREME, CINDOC, SCOPUS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

кальцифілаксія

Кальцифілаксія - серйозне захворювання з поганим прогнозом через обмежені терапевтичні можливості. Найголовніше - уникнути цього ускладнення за допомогою профілактики. Як більш конкретні методи лікування ми повинні розглянути використання тіосульфату, бісфосфонатів та гіпербаричної камери.

Кальцифілаксія - серйозне захворювання з поганим прогнозом через обмежені терапевтичні можливості. Уникнення цього ускладнення за допомогою профілактики має важливе значення. Як більш конкретні методи лікування можна розглянути використання тіосульфату, бісфосфонатів та гіпербаричної камери.

Кальцифілаксія, або кальцифікуюча уремічна артеріопатія, є суттю з поганим прогнозом через високий рівень смертності. Саме завдяки кальцифікації судин спричиняє ішемію/некроз на рівні шкіри, підшкірної клітинної тканини та м’язів. Іноді це викликає хворобливу запальну міопатію з рабдоміолізом, іноді не супроводжується ураженням шкіри. Крім того, може бути ураження очей, серця, легенів, підшлункової залози або кишечника 2, 3 .

Існує дві різні форми клінічного прояву: акральна та проксимальна кальцифілаксія. Різні дослідження пов’язують проксимальну кальцифілаксію з хворими на цукровий діабет, причому зміни метаболізму фосфокальцію є більш серйозними, ніж у пацієнтів з акральною кальцифілаксією, і зазвичай мають гірший прогноз. Серед патогенних механізмів ми виділяємо дві групи 1, 5 .

Фактори, що сприяють судинному відкладенню кальцію (Са):

• Зміни в метаболізмі фосфокальцитів: висока ремоделююча хвороба, високий вміст CaP, вітамін D, зв’язуючі фосфору (P), що містять Ca.

• Зміни судинної стінки внаслідок місцевих факторів: травми, введення інсуліну або гепарину.

Фактори, що сприяють клінічним проявам кальцифілаксії:

• Компрометована периферична судинна перфузія: ожиріння (ураження шкіри з’являються в місцях більшої жирової тканини, оскільки ця тканина має менший приплив крові через часткову закупорку судин), атероматоз, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, недоїдання/втрата ваги/гіпоальбумінемія, застійна серцева недостатність, артеріовенозна фістула, периферична вазоконстрикція, ангіотензин II або ендотеліальна дисфункція (гомоцистеїн, дисліпідемія, АГЕС, окислювальний стрес, лікування кортикостероїдами, циклоспорином А, такролімусом та ін.).

• Стани гіперкоагуляції: лікування дикумарином, дефіцит білка С і S, сепсис.

Ми завжди повинні проводити диференціальний діагноз із системним васкулітом (кріоглобулінемія та інші), атероемболічною хворобою/периферичним артеріосклерозом, антифосфоліпідним синдромом, кумариновим некрозом та інфекційним ендокардитом.

68-річна жінка з хронічною хворобою нирок 5 стадії, вторинною для нефроангіосклерозу, на програмі гемодіалізу з 19.02.2008. Інші діагнози: ожиріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет II типу, лікування пероральними протидіабетичними препаратами, дисліпідемія, дилатаційна гіпертонічна кардіоміопатія при фібриляції передсердь, хронічна венозна недостатність із супутніми трофічними розладами (варикозна виразка) та періодичні сечові інфекції. При лікуванні дикумаринами.

4.11.2008 р. У пацієнта було дуже болюче некротичне ураження на еритематозній основі на рівні лівої нижньої кінцівки (рис. 1).

Рисунок 1. Кальцифілаксія (дата: 04.11.2008).

Пацієнт добре контролював рівень Hb/Ht при лікуванні дарбепоетином альфа. Щодо метаболізму фосфокальцину (табл. 1), він ніколи не вимагав лікування вітаміном D або аналогами.

Таблиця 1. Показники кальцію, фосфору та iPTH

27/3 24/4 5/22 3/7 8/14 25/9 9/12
Кальцій9,669.549.089.179,868,929,59
Матч5.446.46.77,05.27.88.2
PTHi40.2 33.812229.1
Додаткові розвідки

Рентген грудної клітки: нормальний.

Рентген спинно-поперекового відділу хребта та малого тазу: кальцифікати на рівні аорти та без кальцифікації судин тазу.

ЕКГ: синусовий ритм при 70 ударах в хвилину, нормальна вісь і без ішемічних змін.

Ехокардіографія: ЛШ не розширена, легкий рівень ЛШ, хороша глобальна та сегментарна скоротливість. ПУНКТ. Бінауральна дилатація. Відсутність перикардіального випоту.

УЗД черевної порожнини: гепатомегалія нормальної ехогенності, помітна надпечінкова. Відсутність розширення жовчної протоки. Підшлункова залоза та селезінка без змін. Маленькі нирки, з поганою кортикомедулярною диференціацією та витонченням кори.

Артеріальне доплерівське ультразвукове дослідження ММІІ: патент стегноподібної осі з високим рівнем опору на дистальному рівні задньої великогомілкової кістки та педіатрії.

Рентген м'яких тканин в лівій зоні близнюка (техніка мамографії): виконати його не вдалося через технічні проблеми .

Сканування кісток всього тіла, i.v. Метилендіфосфонат, мічений метастабільним Tc-99: відкладення радіосигналу незначної інтенсивності в поверхневій м'якій тканині двійні області лівої ноги, що вказувало на наявність кальцифікації та було сумісним з кальцифілаксією в цьому місці. Кальцифікація хондрокостальних хрящів. У простеженому тілі відсутні інші відкладення, що свідчать про кальцифікацію.

Біопсія ураження шкіри не проводилась, оскільки ми знаємо, що у підозрі на випадки кальцифілаксії слід уникати біопсії через ризик виразки та інфекції та можливу септицемію.

Під час еволюції на гемодіалізі пацієнтку лікували аценокумаролом, відповідно до гематологічних рекомендацій, дигоксином (1/2 таблетки) через день, репаглінідом (1 мг: 0-1-0), амлодипіном (5 мг: 0-0-1 ), флувастатин (80 мг: 0-0-1) та різні сполучні речовини Р: 1-й (до серпня) з карбонатом кальцію; 2-го (вересня) севеламером та 3-го (з жовтня) карбонатом лантану. Він не отримував лікування вітаміном D або кальциміметиками.

До появи ураження кальцифілаксисом ми розпочали наступне лікування: місцеві лікування, клоксацилін (500 мг: 1-1-1) протягом 10 днів, габапентин (300 мг: 1-1-1), прегабалін (75 мг: 0-0- 1), фентаніл (25 пластирів/72 год) та фентаніл (200 мл) - порятунок (максимум 4/день). Що стосується режиму гемодіалізу, щодня проводили HD із застосуванням діалізної ванни (з низьким вмістом Ca).

4.12.2008 ми розпочали лікування "тіосульфатом натрію" IV методом. (30 г при 25%), розведений у 500 куб. См фізіологічного, щоб пройти через 1 год.

15.12.2008 р. Ми розпочали з «памідронату» IV шляхом: 1/2 флакона (45 мг) = 5 мл, розведеного у 250 куб.м фізіологічного препарату, який потрібно ввести за 1 год. Це лікування було призупинено 23.12.2008.

Ми не застосовували гіпербаричну камеру через велике загальне погіршення стану пацієнта.

У пацієнта спостерігалася торпідна еволюція (фігура 2, фігура 3, фігура 4, фігура 5) з швидким прогресуванням уражень, як це видно на знімках, та відсутністю реакції на лікування, смерть через 2 місяці після початку шкіри ураження.

Рисунок 2. Кальцифілаксія (дата: 20.11.2008).

Рисунок 3. Кальцифілаксія (дата: 30.11.2008).

Малюнок 4. Кальцифілаксія (дата: 04.12.2008).

Малюнок 5. Кальцифілаксія (дата: 10.12.2008).

Хоча поодинокі випадки ураження кальцифілаксії спостерігались у пацієнтів без порушення функції нирок (у них первинний гіперпаратиреоз, рак, запальні захворювання кишечника тощо), ця сутність є майже виключно у пацієнтів з нирковою недостатністю: діаліз (1–4%), переддіаліз та трансплантація 1 .

Вища частота захворювання у хворих на діаліз пояснюється збільшенням виживаності хворих на діаліз, старінням, більшою поширеністю атеросклерозу та цукрового діабету, використанням Р-зв’язуючих речовин, що містять Са, та введенням вітаміну D 1, 2 .

Щодо використання активних метаболітів вітаміну D, парикалцитол має ефективність, подібну до кальцитріолу, швидше знижує значення ПТГ і має нижчу частоту гіперкальціємії та гіперфосфатемії, ніж кальцитріол 6 .

Лікування кальцифілаксії є справжньою терапевтичною проблемою 2, 7 і включає контроль усіх серцево-судинних факторів ризику, уникнення травм, призупинення певних препаратів, коли це можливо (кортикостероїди, пероральні антикоагулянти тощо), інтенсивне догляду за ранами антибіотики та знеболююче лікування). Крім того, ми повинні нормалізувати CaxP: припинити прийом вітаміну D, ввести кальциміметики та зв’язуючі речовини P, які не містять Ca, такі як карбонат лантану та севеламер; виконувати щоденний гемодіаліз із ванною з низьким вмістом Са. У деяких випадках показана паратиреоїдектомія.

Як більш конкретного лікування розрізняють 7, 8:

Тіосульфат натрію. Механізм: розчинення солей Са, що відкладаються в судинах, антиоксидантна та хелатна функція Са. Його слід вводити до вирішення стану.

Бісфосфонати: вони пригнічують резорбцію кісткової тканини, зменшують Са, а їх тенденція до відкладення в судинах пригнічує секрецію прозапальних цитокінів у судинній стінці. Відповідно до їх відносної сили (від найнижчої до найвищої) розрізняють: етидронат, клодронат, памідронат (60 мг внутрішньовенно після сеансу HD), олпадронат, ібандронат, алендронат (перорально, 70 мг на тиждень), ризедронат (перорально, 35 мг на тиждень) та золедронат.

Гіпербарична камера: збільшення рО 2 в тканині сприяє ангіогенезу.

Профілактика та рання діагностика кальцифілаксії мають важливе значення для зменшення захворюваності на нього 5, 9, 10. Ми повинні виявити пацієнтів із високим ризиком: жінок, що страждають ожирінням, діабетиком, недоїдають, лікуються пероральними антикоагулянтами, імунодепресантами та здійснюємо суворий контроль рівня Са та Р у сироватці крові, підкреслюючи роль Р-каптерів без Са, таких як карбонат лантану та севеламер, парикалцитол та кальциміметики. Як більш конкретне лікування ми повинні розглянути використання тіосульфату, бісфосфонатів та гіпербаричної камери. .

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

Отримано 24 квітня 2010 року
Прийнято 10 травня 2010 року