Частота захворювання (генетично успадкована форма, див. Нижче) суттєво корелює з походженням та місцем проживання даної популяції. У США дефіцитом лактази страждає 22% білої популяції. У Північній Європі непереносимість дорослих може торкнутися 15% населення, в Центральній Європі 30% населення, а в країнах Середземномор'я до 70%. Постраждали майже всі (90%) азіатські та африканські. Загалом непереносимість лактози можна виявити у більшої кількості людей серед кавказьких народів. Хоча в Угорщині ще не було проведено репрезентативного опитування, базуючись на досвіді та великому азіатському походженні населення, можна припустити, що принаймні 30-40% страждають у зрілому віці. У дитинстві 60% цього можна виявити в лабораторії.

життя

Форми непереносимості лактози


Пізня первинна непереносимість лактози - природне явище. Зрештою, гени ссавців (і, отже, людей) запрограмовані вимагати молока, а отже і молочного цукру, лише на ранній стадії життя. Таким чином, активність ферменту з часом припиняється. Час появи симптомів варіюється в широких межах і може виникнути в будь-який час у віці від 6 до 40 років. Однак існує також спадковий «генетичний дефект», який дозволяє дорослим засвоювати лактозу. Це називається геном стійкості до лактази (ген MCM6). Дуже висока частка цього гена в північних країнах можна пояснити відсутністю сонячного світла. Це тому, що це призведе до недостатнього споживання вітаміну D та кальцію, якщо вони не зможуть перетравити молоко. Інші східні народи вирішили цю проблему, зброджуючи молочний цукор до спирту (роблячи кмин). У тропічних країнах ген стійкості до лактази не потрібен через велику кількість сонячних годин. Доісторичні люди, які жили мільйони років тому, мали кольорову шкіру. Їх міграція на північ стала можливою завдяки двом генетичним мутаціям: одна - це відбілювання шкіри (завдяки чому шкіра краще здатна виробляти активний вітамін D), а інша - здатність перетравлювати молочний цукор, яким вони “повинні були освоїти "протягом тисячоліть.

Вторинна недостатність лактази зазвичай виникає внаслідок пошкодження слизової оболонки тонкої кишки. У більшості випадків шлункові або інші причини (наприклад, інфекційні). кишковий катар, при якому також втрачається слизова оболонка тонкої кишки, а отже, лактаза, вбудована в мембрану епітеліальних клітин тонкої кишки. Здатність засвоювати лактозу зазвичай повертається через тиждень після загоєння основного захворювання. Вторинна лактазна недостатність не має генетичного походження.