вплив

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.22В No1В МадридВ Січ./Лют.В 2007р

Вплив дієт, багатих на сахарозу та ліпіди, що вживаються в умовах вільного життя, на резистентність до інсуліну у жінок із нормальною вагою та надмірною вагою

Вплив дієт з високим вмістом сахарози та жиру, що вживаються в умовах вільного життя, на резистентність до інсуліну у жінок із нормальною вагою та надмірною вагою

A. C. Pinheiro Volp *, H. H. Miranda Hermsdorff * і J. Bressan *

* Відділ нутрієго і сагеде. Федеральний університет Вісози. Бразилія.

Ключові слова: HOMA-IR. Інсулін. Глюкоза в крові Сахароза. Ліпідний. Ожиріння.

Ключові слова: HOMA-IR. Інсулін. Глюкоза. Сахароза. Жир. Ожиріння.

Вступ

Певні закономірності розподілу жиру в організмі, незалежно від ваги та ожиріння, мають великий вплив на відхилення, пов'язані з ожирінням 4. Таким чином, виникнення ІР є більш імовірним у осіб з центральним ожирінням (вісцеральний абдомінальний отвір) у порівнянні з тими, що страждають ожирінням стегнової кістки стегнової кістки 5, що частіше трапляється у людей із ожирінням, як наслідок збільшення існування жиру в організмі 3,4 .

Це дослідження мало на меті дослідити вплив прийому дієт, багатих на сахарозу та ліпіди, протягом 14 днів поспіль, в умовах вільної життєдіяльності, на визначення гомеостазу інсуліну, що визначається концентрацією глюкози та інсуліну., у жінок із нормальною вагою та надмірною вагою.


Протокол дослідження

Добровольці, які були доступні для продовження дослідження, пройшли період вимивання (від 7 до 10 днів) і дотримувались другої пробної дієти. Лише 8 жінок отримали схеми харчування для двох тестових дієт, а потім тести в LCCME.


Випробувальні дієтичні періоди

Коли за двома дієтами дотримувався один і той же учасник, пауза між ними становила 7-10 днів. Учасникам було наказано не змінювати тип фізичної активності та не вживати ніяких ліків під час або між періодами дієтичного тесту 10 .


Плазматичні визначення

Для визначення наявності інсулінорезистентності (ІР) використовували індекс HOMA-IR (Оцінка чутливості до інсуліну за моделлю гомеостазу), використовуючи таку формулу: HOMA-IR = [інсулін mU/LX глюкоза ммоль/л/22,5] 28. У жінок без клінічних або біологічних параметрів інсулінорезистентності 90-й процентиль для індексу HOMA-IR дорівнює або перевищує 3,9, а значення, що дорівнюють або перевищують цю граничну точку, вважаються діагностикою інсулінорезистентності 3 .


Статистичний аналіз

Макроелементи та калорійність дієт, запропонованих у день тестування та визначених у дієтичних записах, були порівняні за допомогою тесту Крускала-Уолліса та Данна між DB, DRS та DRL. Розбіжності в харчовому складі DRS та DRL, заплановані для подальшого спостереження за добровольцями, та відмінності між реєстрами та розробленими харчовими планами для DRS та DRL були порівняні за групами для кожної дієти Манном-Уітні.

Дієтологічні записи, зроблені для оцінки базальної дієти (DB) та споживання тестових дієт в умовах вільного проживання, не показують суттєвої різниці між DB та DRS, а також між DB і DRL для G1 та для G2 (p> 0,05) . Між DRS та DRL споживання сахарози було значно вищим для G1 та G2 для DRS, а споживання клітковини було значно вищим для DRS у G2. Щодо калорій та інших макроелементів не було статистично значущих відмінностей (с

Щодо споживання запланованих дієт у вільних умовах життя та доставлених волонтерам, DRS представив більшу кількість сахарози, ніж DRL для G1 (p


Коли кількість макропоживних речовин, дозволених до споживання в навантаженні сахарози та ліпідів, порівнювали з оціненими за даними про харчування, заповненими добровольцями під час спостереження за тестовими дієтами, існувала суттєва різниця між підрахованим та спожитим. У DRS кількість (у грамах) сахарози та ліпідів для G1 та сахарози для G2 була нижчою, ніж зазначена для споживаних добровольців, тоді як загальна кількість споживаних вуглеводів була більшою в записах, ніж у запланованій дієті, для G1 (стор

Концентрація глюкози в плазмі натще і після їжі не суттєво відрізнялась між групами, для дієт (p> 0,05), а також між дієтами для G1 та для G2 (p> 0,5) (таблиця VI).

Значення інсуліну в плазмі натще і після їжі не суттєво відрізнялись між групами для дієт (р> 0,05). Але в G1 інсулін натощак натощак у БД був значно вищим, ніж у ДХО (с

Значення HOMA-IR натщесерце та після їжі не відрізнялися між групами, для дієт (р> 0,05). Однак для G1 значення HOMA-IR голодування в БД були значно вищими, ніж у ДХО (р> 0,05). При значеннях підсумовування площі під відносною кривою (ADCR) значень HOMA-IR натщесерце та після їжі не було суттєвої різниці між групами, а також між дієтами для G1 та G2 (p> 0,05) (рис. 2).

При аналізі значень HOMA-IR натщесерце, після БД, 30,76% та 57,14% жінок у G1 та G2, відповідно, представляли ІР.

Після DRS 20% та 60% жінок у G1 та G2, відповідно, представили ІР. Нарешті, після DRL 60% G2 виявили ІЧ (HOMA-IR натще> = 3,9).

Виявлені відмінності між G1 та G2 в антропометрії та складі тіла полягали у параметрі включення добровольців у кожну групу.

Гіперліпідні дієти не здатні стимулювати секрецію інсуліну, і вони все ще посилюють окислення ліпідів, що підтверджується пізнішим поглинанням глюкози через перевагу окислення жирних кислот жировою тканиною. З іншого боку, дієта, багата вуглеводами, незалежно від її типу, може стимулювати секрецію інсуліну раніше, захоплювати глюкозу в жировій тканині, роблячи тканини більш чутливими до інсуліну 19,38-40 .

В аналізі цього дослідження дієта DRS показала більшу кількість загальних вуглеводів та сахарози, зокрема, порівняно з DB та DRL, за умов вільної життєдіяльності, зазначених у харчових записах, і ніж для DB та DRL, що використовувались у дні лабораторних досліджень. Це більш високе вуглеводне навантаження при DRS могло мати більший вплив на секрецію інсуліну для засвоєння глюкози, але без істотних відмінностей між групами та між дієтами. Дієта DRL, сформульована для тестового дня, з іншого боку, показала кількість ліпідів, значно більшу, ніж DB і DRS (p

У цьому дослідженні представлені обмеження: (1) Розмір зразків міг вплинути на отримання більш впевнених результатів щодо змін глікемії, інсулінемії та чутливості тканин до інсуліну щодо дієти та часу., Які спостерігались в абсолютних значеннях; (2) Дієти DRS та DRL дотримувались добровольці в умовах вільного проживання, і, незважаючи на вказівки та заохочення дотримуватися дієт, записи вказували на меншу кількість введеної сахарози та більший загальний вміст вуглеводів у DRS, і менша кількість ліпідів у ДХО, ніж передбачено, що могло впливати на величину ефекту цих макроелементів на рівні глюкози, інсуліну та глюкози в крові. HOMA-IR.

Дякую

Ми дякуємо волонтерам, які брали участь у цьому дослідженні, та фінансовій підтримці, наданій Фундація Ампаро as Мінас-Жерайс (FAPEMIG), Белу-Орізонті та Координатор Аперфеїаменто Песоаль де Нґвел Суперіор (CAPES).

Список літератури

1. Isomaa B. Основна небезпека для здоров’я: метаболічний синдром. Науки про життя 2003; 73: 2395-2411. [Посилання]

2. Уокер М. Ожиріння, резистентність до інсуліну та його зв'язок із неінсулінозалежним цукровим діабетом. Метаболізм 1995; 9 (3): 18-20. [Посилання]

3. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Абдомінальне ожиріння, резистентність до інсуліну та метаболічний синдром серед населення Південної Європи. Eur J Inter Med 2003; 14: 101-106. [Посилання]

4. Вайченберг Б.Л. Підшкірна та вісцеральна жирова тканина: їх відношення до метаболічного синдрому. Ендокринні огляди 2000; 21 (6): 697-738. [Посилання]

5. Маккарті М.Ф. Парадокс вирішено: постпрандіальна модель резистентності до інсуліну пояснює, чому гіноїдне ожиріння видається захисним. Медичні гіпотези 2003; 61 (2): 173-176. [Посилання]

6. Брем Б. Дж., Сілі Р. Дж., Даніельс С. Р., Далессіо Д.А. Рандомізоване дослідження, що порівнює дієту з дуже низьким вмістом вуглеводів та дієту з низьким вмістом жирів з урахуванням маси тіла та факторів ризику серцево-судинної системи у здорових жінок. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4): 1617-1623. [Посилання]

7. Розенбаум М, Гірш Дж, Мерфі Е, Лейбель Р.Л. Вплив змін маси тіла на обмін вуглеводів, виведення катехоламінів та функцію щитовидної залози. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1421-1432. [Посилання]

8. Холл М.Г., Аллен Л.Х. Порівняльний вплив їжі з високим вмістом білка, сахарози або крохмалю на мінеральний обмін людини та секрецію інсуліну. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1219-1225. [Посилання]

9. Фішер К., Коломбані П.С., Венк С. Метаболічні та когнітивні коефіцієнти у розвитку відчуття голоду після прийому чистого макроелементу вранці. Апетит 2004; 42: 49-61. [Посилання]

10. Гавел П.Дж., Касім-Каракас С., Мюллер В., Джонсон П.Р., Гінгеріх Р.Л., Штерн Й.С. Взаємозв'язок лептину в плазмі з інсуліном у плазмі крові та ожиріння у жінок із нормальною вагою та надмірною вагою: вплив вмісту жиру в їжі та стійке зниження ваги J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (12): 4406-4413. [Посилання]

11. Giacco R, Clemente G, Busiello L et al. У здорових чоловіків із нормальною вагою, що мають сильну сімейну схильність до надмірної ваги, підвищується чутливість до інсуліну, окиснення жиру після їжі з високим вмістом жиру. Int J Obes 2003; 27: 790-796. [Посилання]

12. Daly ME, Vale C, Walker M et al. Гострий вплив на чутливість до інсуліну та добові метаболічні профілі високої сахарози порівняно з дієтою з високим крохмалем. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1186-1196. [Посилання]

13. ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров’я)/ФАО (Продовольча та сільськогосподарська організація): Консультація з питань ожиріння. Запобігання та управління глобальною епідемією. Звіт про спільну консультацію експертів ФАО/ВООЗ. Женева, 1998. [Посилання]

15. Stunkard AJ, Messick S. Трифакторна анкета для вживання їжі, яка відповідає обмеженням у харчуванні, розладу та голоду. J Psychosom Res 1985; 29: 71-83. [Посилання]

16. Рабен А, Макдональд І, Аструп А. Заміна харчового жиру сахарозою або крохмалем: Вплив на споживання енергії 14 D ad libitum, витрати енергії та масу тіла у тих, хто страждав ожирінням та ніколи не страждав ожирінням. Int J Obes 1997; 21: 846-859. [Посилання]

17. ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров’я)/ФАО (Продовольча та сільськогосподарська організація): Дієта, харчування та поширеність хронічних захворювань. Звіт про спільну консультацію експертів ФАО/ВООЗ. Технічний звіт Серія 916, Женева, 2003. 211 с. [Посилання]

18. Інститут медицини. Енергія. У: Дієтичні довідкові споживання - енергія, вуглеводи, клітковина, жир, жирні кислоти, холестерин, білки та амінокислоти. Шапка 5. Пресса Національної академії, Вашингтон, округ Колумбія, 2002 р. Пт 1: 5,1-5,114. [Посилання]

19. Рабен А, Аструп А. Лептин впливає як схильність до ожиріння, так і склад дієти. Int J Obes 2000; 24: 450-459. [Посилання]

20. McArdle WC, Katch FI, Katch VL. Фізіологія фізичних вправ. Енергія, харчування та результати діяльності людини. Koogan, 3.ed, 387-409, Ріо-де-Жанейро, 1991. [Посилання]

21. Kooy KV, Seidell JC. Методи вимірювання вісцерального жиру: практичний посібник. Int J Obes 1993; 17 (4): 187-196. [Посилання]

22. Дурнін JVGA, Рахаман М.М. Оцінка кількості жиру в організмі людини за допомогою вимірювань товщини шкірних складок. Br J Nutr 1967; 21: 1-9. [Посилання]

23. Durnin JVGA, Womersley J. Тіло в організмі оцінювали за загальною щільністю тіла та оцінювали за товщиною шкірних складок: вимірювання для 481 чоловіка та жінки у віці від 16 до 72 років. Br J Nutr 1974; 32: 77-94. [Посилання]

24. Лукаскі Х.К., Джонхон П.Є., Болончук В.В., Ликкен Г.І. Оцінка знежиреної маси за допомогою вимірювань біоелектричного імпедансу людського тіла. Am J Clin Nutr 1985; 41: 810-817. [Посилання]

26. Ялов Р.С., Берсон С.А. Імуноаналіз інсуліну в плазмі крові у чоловіка. J Clin Invest 1960; 39: 1401-1960. [Посилання]

27. Morgan CR, Lazarow A. Імуноаналіз інсуліну: система двох антитіл. Рівень інсуліну в плазмі крові у нормальних, субдіабетичних та діабетичних щурів. Цукровий діабет 1963; 12: 115-126. [Посилання]

28. Меттьюз Д.Р., Хоскер Дж. П., Руденскі С.С., Нейлор Б.А., Вчитель Д.Ф., Тернер РЦ. Оцінка моделі гомеостазу: резистентність до інсуліну та функція бета-клітин від рівня глюкози та концентрації інсуліну у людини натще. Діабетологія 1985; 28: 412-419. [Посилання]

29. Bonora E, Targher G, Alberiche M et al. Оцінка моделі гомеостазу точно відображає техніку глюкозного затиску при оцінці чутливості до інсуліну. Діабет 2000; 23: 57-63. [Посилання]

30. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Використання та зловживання моделюванням HOMA. Догляд за діабетом 2004; 27 (6): 1487-1495. [Посилання]

31. Шварц М.В., Вудс С.К., Порте-молодший Д., Сілі Р.Д., Баскін Д.Г. Контроль центральної нервової системи над прийомом їжі. Природа 2000; 404: 661-671. [Посилання]

32. Шварц М.В., Баскін Д.Г., Кайяла К.Л., Вудс СК. Модель регуляції енергетичного балансу та ожиріння центральною нервовою системою. Am J Clin Nutr 1999; 69: 584-596. [Посилання]

33. Шварц М.В. Мозкові шляхи, що контролюють споживання їжі та масу тіла. Exp Biol Med 2001; 226 (11): 978-981. [Посилання]

34. Farshchi HR, Taylor MA, MacDonald IA. Сприятливі метаболічні ефекти регулярної частоти прийому їжі на дієтичний термогенез, чутливість до інсуліну та ліпідні профілі натще у здорових жінок із ожирінням. Am J Clin Nutr 2005; 81: 16-24. [Посилання]

35. Арнер П. Відмінності в ліполізі між підшкірною та сальною жировою тканиною людини. Ann Med 1995; 27: 435-438. [Посилання]

36. Kiens B, Richeter EA. Типи вуглеводів у звичайній дієті впливають на дію інсуліну та м’язові субстрати у людини. Am J Clin Nutr 1996; 63 (1): 47-53. [Посилання]

37. Raben A, Holst JJ, Madsen J, Astrup A. Добові метаболічні профілі після 14 днів дієти ad libitum з високим крохмалем, високим вмістом сахарози або жиру у жінок, які не страждають ожирінням та не страждають ожирінням. Am J Clin Nutr 2001: 73: 177-189. [Посилання]

38. Holt SH, Miller JC, Petocz P. Інсуліновий індекс продуктів: потреба в інсуліні, що генерується порціями 1000 кДж звичних продуктів харчування. Am J Clin Nutr 1997; 66: 1264-1276. [Посилання]

39. Lee B, Wolever T. Вплив глюкози, сахарози та фруктози на плазмові реакції глюкози та інсуліну у нормальних людей: порівняння з білим хлібом. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 924-928. [Посилання]

40. Горовіц Дж. Ф., Коппак С. В., Кляйн С. Метаболізм глюкози у всьому тілі та жировій тканині у відповідь на короткочасне голодування у худорлявих та ожирілих жінок. Am J Clin Nutr 2001; 73: 517-522. [Посилання]

42. Ферранніні Е, Балкау Б. Інсулін: у пошуках синдрому. Діабет Мед 2000; 19: 724-729. [Посилання]

43. McAuley KA, Williams SM, Mann JL, Walker RJ, Ledwis-Barned NJ, Temple LA. Діагностування інсулінорезистентності серед загальної популяції. Догляд за діабетом 2001; 24: 460-464. [Посилання]

44. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, Lorente RL, Priego A, Carmena R. Діагностування резистентності до інсуліну простими кількісними методами у суб'єктів із нормальним метаболізмом глюкози. Догляд за діабетом 2003; 26 (12): 3320-3325. [Посилання]

45. Ascaso JF, Merchante A, Lorente RI, Real JT, Martínez-Valls J, Carmena R. Дослідження інсулінорезистентності з використанням мінімальної моделі у недіабетичних сімейних комбінованих гіперліпідемічних пацієнтів. Метаболізм 1998; 47: 508-513. [Посилання]

46. ​​Eschwöge E, Richard JL, Thibult N et al. Смертність від ішемічної хвороби серця щодо діабету, рівня глюкози в крові та рівня інсуліну в плазмі крові. Паризьке перспективне дослідження, через десять років. Horm Metab Res Suppl 1985; 15: 41-46. [Посилання]

47. Хаффнер С.М., Гонзалес С., Міеттінем Х., Кеннеді Е., Стерн. Проспективний аналіз моделі HOMA. Дослідження діабету в Мехіко. Догляд за діабетом 1996; 19: 1138-1141. [Посилання]

48. Kashiwabara H, Inaba M, Maruno Y et al. Рівень інсуліну під час голодування та тест на толерантність до глюкози та індекс HOMA передбачають подальший розвиток гіпертонії. J Hypertens 2000; 18: 83-88. [Посилання]

Адреса для листування:
Ана Кароліна П. Волп
Відділ нутрієго і сагеде
Федеральний університет Вісози
Пр. РХ Рольфс, з/п
Університетський містечко
36571-000 Vi§osa. Мінас-Жерайс. Бразилія
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: 9-II-2006.
Прийнято: 11 квітня 2006 р.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons