генетичне
Можливо, взаємозв'язок між генами та харчуванням є однією з проблем, яка має найбільше можливостей у майбутньому, неможливо охопити обсяг взаємозв'язків, які існують між нашим генетичним програмуванням та їжею. Ці явища відбуваються у двох напрямках: Нутригенетика (Як наші гени впливають на реакцію, яку ми маємо на їжу?) Нутрігеноміка (Як їжа впливає на експресію наших генів?).

Фрази "це мене товстить", "У мене є друг, який їсть, що хоче, і не набирає вагу", "мені неможливо схуднути" ... хоча вони не відповідають дійсності, вони самі, іноді вони мають багато основи, тому що ніхто не реагує однаково ні на їжу (ні на ліки, ні на що-небудь).

І в цьому випадку ожиріння - це хвороба, при якій фактори навколишнього середовища (що ми їмо, витрати на енергію ...) та генетичні фактори поєднуються. Для розвитку фенотипу ожиріння необхідна синергія між цими стовпами.
НІХТО НЕ ІМУННИЙ ДО ОЖИРЕННЯ, І НІКОГО НЕ ЗАСУДЖУЄТЬСЯ ПІТАТИ ВІД цього. В кінці дня це буде визначатися енергетичним балансом. Ви не можете набрати вагу, якщо ви їсте менше енергії, ніж ви споживаєте (чиста термодинаміка), але ви можете зберігати більше енергії, ніж хтось інший з такою ж їжею. Все через генетичну схильність.

Як генетика може впливати на ожиріння?
Це просто, будь-яка зміна-мутація-поліморфізм гена, який впливає, наприклад, на енергетичний обмін, накопичення жиру в організмі, апетит, ситість ... може вплинути. І оскільки така складна кількість взаємодій бере участь у харчуванні, рекомендується, що невеликі генетичні модифікації (поліморфізми) можуть мати наслідки для того, що ми "виражаємо", в даному випадку ожиріння.

Вплив на голод і ситість
Генетична схильність до ожиріння може виникнути, якщо ми маємо регуляцію, яка веде до більшого апетиту або вищих порогів насичення. Модифікації генетичної експресії лептину (LEP та LEPR), нейропептиду Y (NPY) та рецептора меланокортину (MC4R) пов'язані з цими змінами.
Генами, які також регулюють ці аспекти, є MSH, AGRP, CART ... серед інших.

Вплив на витрати енергії
У цьому сенсі ми можемо знайти приклади у людей, у яких знижений термогенез, що призведе до зниження базального обміну, перекладаючи його на людей, які «витрачають менше енергії» на базальній основі.
Найкращими прикладами на цій ділянці є термогенез, що роз’єднує білки (UCP) та ген ADRB.

Вплив на адипогенез та ліполіз
Це стосується генетичних модифікацій, коли йдеться про "спалювання" та накопичення жиру. Є люди, які, як правило, розвивають фенотип ожиріння з цих причин.
Винуватці, які перебувають у центрі уваги, - PPARG, TNF, FABP ...

Ці дані вказують на "схильність" до ожиріння, яке найчастіше є полігенним (продукується декількома з цих генів), хоча є моногенні винятки. Якщо вас більше цікавить, рекомендую прочитати наступну бібліографію: