Ми вітаємо новий модуль у PIEL-L Latinoamericana, який називається ПИТАННЯ І ШКІРА, координований Марселою Гете та Хуаном Хонейменом, який зробить цінний внесок у цю цікаву і дуже актуальну тему.
Ласкаво просимо !
Редактори.

дієта

Нещодавно зв’язок між західною дієтою та розвитком вугрів ставиться під сумнів. Це ґрунтується на меншій частоті цієї патології в незахідних суспільствах1.

У західній дієті є деякі фактори, такі як велике споживання рафінованих вуглеводів, молочних продуктів, насичених і трансжирів та омега-6 жирних кислот, які можуть збільшити сальну секрецію та андрогени на рівні сальних залоз, сприяючи розвитку вугрі.

Склад сального секрету залежить від типу споживаних ліпідів та їх синтезу de novo. Концентрація деяких ліпідів, таких як лінолева кислота, повністю залежить від дієти, оскільки вона не може синтезуватися себоцитами .

Ця жирна кислота належить до сімейства омега-6 жирних кислот, і дослідження in vitro2 підтверджують її ліпогенну дію, збільшуючи сальну секрецію. Враховуючи, що в західній дієті переважають жирні кислоти n-6, такі як лінолева кислота, ми могли б припустити, що це буде одним із пов'язаних факторів.

Крім того, ця жирна кислота є агоністом ядерних рецепторів PPAR (рецептори, активовані проліфератором пероксисом), які збільшують сальну секрецію

Іншим фактором західної дієти є споживання рафінованих вуглеводів з високим глікемічним навантаженням. Сміт та співавт. 5,6 продемонстрували, що дієта з вуглеводами з низьким глікемічним навантаженням зменшує ураження вугрів. Крім того, це клінічне зниження було пов'язане з меншим співвідношенням мононенасичених/насичених кислот у сальній секреції. Автори припускають, що мононенасичені жирні кислоти посилюють сальний ліпогенез, особливо сапієнову жирну кислоту, яка є мононенасиченою.

Механізм, за допомогою якого тип вуглеводів, що потрапляють всередину, впливає на розвиток вугрів, пов’язаний зі здатністю вуглеводів підвищувати рівень інсуліну та IGF-1.

Що стосується вуглеводів з високим глікемічним навантаженням, вони становлять сильний стимул для секреції інсуліну та IGF-1. IGF-1 стимулює фолікулярний гіперкератоз і сальну секрецію, сприяючи патогенезу вугрів7-10. Крім того, інсулін посилює дію IGF-1, зменшуючи транспортний білок IGF-1 (IGFBP) -1. Ці факти збігаються із збільшенням IGF-1, про яке повідомляють у пацієнтів з вуграми11.

Існує також взаємозв'язок між споживанням вуглеводів з високим глікемічним навантаженням та рівнем андрогенів. Гіперінсулінізм збільшує циркулюючі андрогени за рахунок зменшення концентрації SHBG12 у плазмі крові. Зниження ГСГ визначає збільшення секреції сальною залозою за рахунок збільшення вільного тестостерону. Механізм, за допомогою якого андрогени регулюють проліферацію клітин і ліпогенез13, відбувається шляхом їх зв’язування з ядерними рецепторами сальної залози.

Цей взаємозв’язок між гіперандрогенією та гіперінсулінізмом, пов’язаним з прищами, також виражається у синдромі полікістозу яєчників. Нещодавно було запропоновано взаємозв'язок між розвитком СПКЯ та впливом плода на підвищений рівень андрогенів у матері. Гіперандрогенія матері визначатиме епігенетичні зміни, спричиняючи "внутрішньоутробне програмування плоду", що сприятиме фенотипу гіперандрогенії та синдрому полікістозних яєчників у дорослому житті.

Бібліографія

1. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: хвороба західної цивілізації. Арка Дерматол. 2002 грудня; 138 (12): 1584-90.

2. Makrantonaki E, Zouboulis CC. Метаболізм тестостерону до 5-альфа-дигідротестостерону та синтез сальних ліпідів регулюється лігандом лінолевої кислоти, що активується проліфератором пероксисоми, у себоцитах людини. Br J Dermatol. 2007 р.; 156 (3): 428-32.

3. Trivedi NR, Cong Z, Nelson AM, Albert AJ, Rosamilia LL, Sivarajah S, Gilliland KL, Liu W, Mauger DT, Gabbay RA, Thiboutot DM. Рецептори, що активуються проліфератором пероксисом, збільшують вироблення шкірного сала. J Invest Dermatol. 2006 вересень; 126 (9): 2002-9.

4. Зубуліс КК. Функція вугрів і сальних залоз. Клін Дерматол. 2004 вересень-жовтень; 22 (5): 360-6.

5. Сміт Р.Н., Брауе А, Варігос Г.А., Манн Нью-Джерсі. Вплив дієти з низьким глікемічним навантаженням на вульгарні вугрі та жирнокислотний склад тригліцеридів на поверхні шкіри. J Dermatol Sci.2008, квітень; 50 (1): 41-52.

6. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. Дієта з низьким глікемічним навантаженням покращує симптоми у хворих на вульгарні вугрі: рандомізоване контрольоване дослідження. Am J Clin Nutr. 2007 липень; 86 (1): 107-15.

8. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Співвідношення між сироватковими рівнями інсуліноподібного фактора росту 1, дегідроепіандростерону сульфату та кількістю уражень дигідротестостерону та вугрів у дорослих жінок. Arch Dermatol. 2005 р.; 141 (3): 333-8.

9. Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, Wraight CJ. Епідермальний гомеостаз: роль гормону росту та інсуліноподібних факторів росту. Endocr Rev. 2003 грудня; 24 (6): 737-64.

10. Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, Thiboutot D.IGF-1 індукує експресію SREBP-1 та ліпогенез у себоцитах SEB-1 шляхом активації шляху фосфоїнозитиду 3-кінази/Akt. J Invest Dermatol. 2008 травень; 128 (5): 1286-93.

11. Aizawa H, Niimura M. Підвищений рівень інсуліноподібного фактора росту I (IGF-I) у сироватці крові у жінок із післядолесцентними вуграми. J Dermatol 1995; 22: 249-52.

12. Nestler JE. Ожиріння, інсулін, статеві стероїди та овуляція. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 червня; 24 доповнення 2: S71-73.

13. Zouboulis CC, Chen WC, Thornton MJ, Qin K, Rosenfield R. Статеві гормони в шкірі людини. Horm Metab Res.2007 лютого; 39 (2): 85-95.

14. Xita N, Tsatsoulis A Review: фетальне програмування синдрому полікістозних яєчників за рахунок надлишку андрогенів: дані експериментальних, клінічних та генетичних досліджень. J Clin Ендокринол Метаб. 2006 травень; 91 (5): 1660-6

15. Еббот Д.Х., Барнетт Д.К., Брунс К.М., Думешич Д.А. Програмування надмірного розвитку андрогенів для розмноження жінки: етіологія розвитку синдрому полікістозних яєчників? Hum Reprod Update. 2005 липень-серпень; 11 (4): 357-74.