Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

захворювання

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

АНЕВРИЗМИ ЧЕРЕВНОЇ АОРТИ

Аневризма черевної аорти (ААА) визначається як збільшення діаметра аорти більш ніж на 50% від її початкового розміру. Це характерно для чоловіків з сьомого десятиліття життя. Його поширеність зростає в нашому середовищі паралельно зі збільшенням тривалості життя та зменшенням серцево-судинної смертності. Його розрив є найбільшим клінічним наслідком. Розрив аневризми має загальний рівень смертності приблизно 90% 1 .

З ранньою практикою хірургічних методів резекції та протезування, розриву вдається уникнути. Однак смертність від факультативного лікування становить близько 5% 2. Зовсім недавно включення ендоваскулярного лікування дозволяє проводити планове та термінове лікування з більш обнадійливими початковими результатами завдяки менш агресивній техніці 3 .

Аневризматична хвороба вражає в основному чоловіків старшого віку та курців білого кольору. У популяційних дослідженнях поширеність аневризм 2,9-4,9 см варіюється від 1,3% у чоловіків у віці 45-54 років до 12,5% у осіб у віці 75-84 років 4 із співвідношенням чоловіків: 4: 1 у жінок. Сльоза є частою причиною смертності серед загальної популяції, в США 15 000 смертей/рік, і це п'ятнадцята причина смерті та десята у чоловіків старше 55 років 5 .

Метою скринінгу на аневризматичну хворобу є зменшення смертності та витрат на охорону здоров'я, пов'язані з лікуванням розриву ААА. Ультразвукове дослідження має високу чутливість і специфічність, воно не агресивне і вартість його невисока. Скотт та інші 6, під час скринінгового дослідження, в якому взяли участь 16 000 пацієнтів, описали 4,0% поширеність AAA> 3,0 см (7,6% у чоловіків, 1,3% у жінок) та 55% зниження частоти поломок. Однак через низьку поширеність пацієнтів з хірургічними показаннями за діаметром, представлених 3,5% AAA, 7,8 деякі автори вважають, що скринінг у невідібраної популяції не має хорошого співвідношення економічної ефективності.

Куріння 9 та захворювання периферичних артерій 10 були пов’язані з вищою поширеністю ААА, а також з присутністю родичів першого ступеня з ААА. За цих обставин поширеність коливається від 15% до 30% 11. Таким чином, скринінгове дослідження було б доцільним у чоловіків старше 60 років 12, які палять або з іншими супутніми факторами, такими як периферичні аневризми та сімейна історія ААА першого ступеня 13 .

Інфраренальне розташування є найбільш частим, із ураженням надниркових залоз у 5% випадків. Одночасне представлення на інших територіях є загальним, із залученням грудного (12%), клубового (25%) та периферичного (3,5%). Ураження стегноподібної аневризми може супроводжуватися AAA у 70% 13,14 .

Етіопатогенез набутої аневризми є складним і ще недостатньо вивченим. Гістологічно спостерігається дегенерація структурних елементів та переробка середовищ багатофакторного походження, що свідчить про хронічне запалення, руйнування еластичної пластинки та виснаження гладких м’язів. Запропоновано спадкові, атеросклеротичні, інфекційні, запальні фактори та/або зміни протеолітичної активності в стінці аорти. Вплив біомеханічних факторів також був пов'язаний з аневризматичним утворенням, ростом і розривом.

У кількох дослідженнях було описано наявність генетичної схильності, яка виявляла аневризматичну дегенерацію у чоловіків, пов’язану із спорідненістю першого ступеня, до 28% випадків. Схоже, що агрегація сімей не впливає на швидкість розширення, хоча, схоже, вона пов’язана з більш раннім віком початку 15 років. Полікістоз нирок, аутосомно-домінантний розлад, асоціюється з AAA, 16 хоча артеріальна гіпертензія (HT) та порушення сполучної тканини можуть бути причиною асоціації AAA та хвороб нирок. Prockop та ін. 17 виявили структурну зміну колагену типу III у членів сім'ї, які померли від розриву AAA.

Хоча деякі автори намагалися пояснити, що атерома та аневризмальна дегенерація є незалежними процесами, більша поширеність куріння, гіпертонії, ішемічної хвороби серця та периферичних артеріальних захворювань, а також концентрація ліпопротеїнів 18 вказують на участь атеросклерозу в процесі . Маркери розширення атеросклерозу, такі як наявність бляшок атероми в грудній аорті, були пов'язані з більшою поширеністю ААА (14% проти 1,4%) 19 .

Тригери, що ініціюють відповідь у вигляді хронічного запального процесу, ще недостатньо чітко визначені. Наявність лімфоцитарних запальних інфільтратів та макрофагів із збільшенням цитокінів та інших медіаторів спричиняє аномальне збільшення протеолітичної активності у позаклітинному матриксі 19,20, з руйнуванням еластину та колагену та імунну відповідь на продукти їх деградації. Запропоновано участь інфекційних агентів при виявленні вірусу герпесу, Chlamydia pneumoniae у 30-50% випадків AAA, а також антитіл проти хламідіозу 21,22. З іншого боку, виснаження гладких м'язів, пов'язане з індукцією клітинного апоптозу 23 разом із збільшенням активності металопротеаз 24 позаклітинного матриксу виробляють аномальне ремоделювання, не здатне запобігти витонченню та аневризматичному розширенню.

Біомеханіка аорти демонструє модифікації стосовно структурних змін та геометрії артерій. Хоча закон Лапласа був використаний для пояснення зв'язку між тангенціальним тиском, радіусом та артеріальним тиском, ця модель застосовується лише для циліндричних конструкцій, тоді як в ААА зростання призводить до прийняття сферичної конформації. Ця зміна морфології зменшує напруження на стіні відносно того, яке можна отримати із зазначеного закону 25. З іншого боку, максимальний діаметр та ризик розриву не можна вважати синонімами у всіх випадках, оскільки склад стінки та морфологія аневризми неоднакові, а точки найбільшого натягу не збігаються з цим найбільшого діаметра, розташованого в точках перегину та переходу. Таким же чином захисний ефект тромбу настінного розпису є ще одним помилковим уявленням, коли спостерігається, що його товщина пов'язана з місцевими явищами ішемії в підстилаючій стінці 26 .

Випадкова знахідка безсимптомного ААА під час дослідження органів черевної порожнини інших захворювань не рідкість: пульсуюча маса при пальпації живота, кальциновані краї на звичайній рентгенограмі живота або виявлення аневризми під час ультразвукового дослідження у досліджуваного пацієнта. або магнітно-резонансна томографія хребта є найпоширенішими методами діагностики безсимптомного ААА.

Однак існують деякі тонкі та неспецифічні клінічні прояви, які супроводжують меншість ААА. Таким чином, компресія нижньої порожнистої вени (IVC) може проявлятися набряком нижніх кінцівок. При ураженні сечовивідних шляхів може спостерігатися біль у попереку з уралогічними симптомами. При запальних аневризмах (5-10%) фіброз сусідніх структур (дванадцятипалої кишки, IVC, правої ниркової вени, сечоводу або сигмовидної кишки) може супроводжуватися болями в животі або попереку, з втратою ваги, високою швидкістю осідання та наявністю перианевризматичного запальний ореол при томографічному дослідженні. Периферична артеріальна емболізація призведе до гострих або хронічних ішемічних епізодів шляхом повторної емболізації. При атероемболії вона може проявлятися у вигляді синдрому синього пальця. Нарешті, гематогенна або сусідня артеріальна інфекція з фебрильним синдромом та позитивними посівами крові в контексті порушеної цілісності стінки аорти є клініко-патологічними характеристиками мікотичних аневризм.

Розрив аневризми є найбільш серйозним явищем і загрожує життю, якщо не лікувати хірургічним шляхом. Це часто трапляється у пацієнтів з невідомим ААА, тому клінічна підозра є ключем до уникнення затримки надання допомоги, одного з факторів, пов’язаних з високою оперативною смертністю. Розрив може проявлятися клінічно, що міститься у 2-3% випадків, з болем у попереку, стабільністю гемодинаміки та без периваскулярних крововиливів. Однак найбільш частою формою сльози є заочеревинний крововилив (90%) з колапсом кровообігу, який може бути тимчасовим, та збільшенням окружності живота. Іноді це проявляється кровотечею в суміжний орган, такий як кишечник (1%), в якому може бути самообмежена травна кровотеча з фебрильними епізодами через бактеріємію, на територію клубово-кавальної вени (1%), з венозною гіпертонія, серцева недостатність, легенева емболія, набряк нижніх кінцівок або нефротичний синдром або як внутрішньочеревний розрив (5%) із летальними наслідками, якщо негайне лікування не проводиться.

Клінічний діагноз ААА не дуже чутливий для діаметрів 28-30, дійсний для вимірювання діаметрів та настінного тромбу. У перерві можна визначити такі ознаки, як наявність колекцій. Незважаючи на обмеженість дослідження юкстареналу та надниркових та клубових кісток у невідібраних пацієнтів, це вибір для подальшого спостереження.

Контрастна комп’ютерна томографія (КТ-ангіографія) пропонує зображення з високою роздільною здатністю та можливість тривимірної реконструкції. Це дослідження вибору при діагностиці та передопераційному дослідженні. Детально отримано оцінку анатомії аорто-клубової кістки, характеристик стінки (запалення, кальцифікація, ознаки розриву, тромбу), вісцеральних судин та анатомічних варіацій (підковоподібна нирка, ліва ниркова вена або ліва ВМК) (рис. 1). Його недоліками є опромінення та використання контрасту. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) з контрастом має ті ж властивості, що і КТ-ангіографія, але виключає ризик нефротоксичності та іонізуючого випромінювання (рис. 2). Це може переоцінити ступінь стенозу у вісцеральних судинах, не виявляє кальцифікації та представляє артефакти у пацієнтів із сталевими пристроями. Однак під час спостереження за ендопротезуванням нітинолу ® МРТ-ангіографія показала хороші результати у виявленні витоків 31-33 .

Рис. 1. Зображення осьового розрізу аневризми черевної аорти та обох клубових кісток (А і В). Детальна реконструкція анатомії в 3D (C).