Показано, що сполуки в оливковій олії мають захисний ефект проти нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона.

Пов’язані новини

Дослідницька група "Стільниковий стрес і вік" Університету Хаена визначила нейропротекторна здатність тирозолу, один з фенольні сполуки присутній в оливковій олії, до патогенна дія нейродегенеративних захворювань як хвороба Паркінсона, на тваринній моделі.

оливкову

Паркінсона є другий нейродегенеративний розлад за поширеністю серед населення і характеризується зовнішнім виглядом мимовільні рухи, тремор, скутість м’язів та труднощі в підтримці рівноваги як наслідок втрата дофамінергічних нейронів.

На клітинному рівні він характеризується внутрішньоклітинний відклад різних білків, серед яких є а-синуклеїн, безпосередньо бере участь у розвитку та прогресуванні зазначеного захворювання. У свою чергу, оливкова олія екстра вірджин є унікальною серед рослинних олій завдяки високій концентрації фенольні сполуки він має, серед яких тирозол.

В останні роки різні дослідження виявили його властивості протиракові, протизапальні, бактерицидні та кардіопротекторні, яка перенесла інтерес до аналізу можливих наслідків нейродегенеративних захворювань.

Професор кафедри експериментальної біології УЖА та головна особа, відповідальна за розслідування, Ана Канюело, показав, що в попередніх дослідженнях вони вже спостерігали, як діє ця фенольна сполука збільшує довговічність на тваринній моделі, використовуючи нематода C. elegans.

На основі цих результатів вони оцінили, що однією з можливостей, яку слід розглянути, була підвищений білок теплового шоку, названий шаперони, відповідає за забезпечення хороше згортання інших білків і, отже, активно бере участь у нейродегенеративних процесах.

У цьому дослідженні дослідники UJA використовували два трансгенні штами нематоди Caenorhabditis elegans, які надмірно експресували мутований варіант α-синуклеїну людини. Таким чином, відтворили у нематод деякі симптоми цієї нейродегенеративної хвороби, як рухові дефіцити, при пошкодженні дофамінергічних нейронів та агрегації цього білка в клітинній цитоплазмі.

"Ми застосували тирозол до цих двох ліній нематод. Одна з них експресує α-синуклеїн у всіх м’язових клітинах нематоди і викликає прогресуючий параліч. Інша експресує цей білок лише в дофамінергічних нейронах, нейронах, подібних до тих, що спостерігаються у людей, уражених Паркінсоном, "сказав Канюело.

Результати його досліджень протиставляють нейропротекторну дію цієї фенольної сполуки. З одного боку, вони вказують на це тирозол індукує зменшення окисного стресу Y значно зменшує агрегацію α-синуклеїну in vivo, уповільнення м’язового паралічу у нематод.

Так само, менше дегенерації дофамінергічних нейронів у цій моделі тварин, так основні патогенні ефекти паркінсонізму затримуються і помітно зменшуються.

За словами Канюело, це дослідження та інші подібні "можуть бути першим кроком на підтримку продовження цього напряму досліджень з реалізацією Більш складні клінічні та харчові випробування на тваринах та людях перевірити, чи впливає тирозол як дієтична добавка на пацієнтів ".

Ця робота, розроблена головним чином дослідником UJA Хесусом Калахоррою, нещодавно була опублікована в журналі впливу Neurobiology of Aging у співпраці з іншими дослідниками UJA, а також з дослідником Інституту біомедичних досліджень Bellvitge (Idibell) з Барселони., Монтсеррат Порта.