Сьогодні ми поговоримо про декстрозу, тип цукру, який зазвичай споживається під час тренувань для отримання енергії швидко і дуже легко
На відміну від спрощених та упереджених харчових течій, які заповнюють соціальні мережі, засоби масової інформації та міцно впроваджуються у наше суспільство, ми не, цукор не є причиною всіх хвороб, які страждає населенням.
Вони не є причиною кардіометаболічних захворювань, вони навіть не є причиною діабету, хвороби, що розвивається через вісцеральне ожиріння, не через вуглеводи.
Цукор і вуглеводи винні в ожирінні?
Ожиріння викликає величезне накопичення триацилгліцеридів в адипоцитах, що призводить до посиленого ліполізу і, отже, більшого вивільнення вільних жирних кислот у кров.
Ці вільні жирні кислоти потрапляють у клітини через мембранні білки-транспортери жирних кислот, що викликає реакцію ліпотоксичності. при зберіганні в місцях, не призначених для зберігання жирних кислот (такі як гепатоцити, міоцити або кардіоміоцити).
Це призводить до інгібування фосфорилювання рецептора інсуліну на залишках тирозину (IRS1), зменшуючи транслокацію GLUT (транспортерів глюкози) до клітинної мембрани, викликаючи Молекули глюкози, які циркулюють у крові, не можуть потрапляти в клітини і залишатися там.
Це викликає a надмірна активність підшлункової залози для надмірного виробництва інсуліну для того, щоб спробувати секвеструвати цю глюкозу, і оскільки це не вдається, генерується глюкотоксичність.
Таким чином, завдяки втраті чутливості до дії інсуліну в адипоцитах, пригнічення ліполізу хронічно знижується, знову призводить до більшого вивільнення вільних жирних кислот у кров, накопичуючи їх в ектопічних тканинах, викликаючи запалення, токсичність, пошкодження судин та нервів. І так ми замикаємо коло.
Рисунок I. Молекулярні механізми, за допомогою яких накопичення жирних кислот у неадипоцитарних клітинах негативно обумовлює метаболізм глюкози (Snel et al., 2012).
Ворог - не цукор; Чи він «Перегодовування» або перегодовування; Це пояснює, чому ми можемо спостерігати графіки з такою тенденцією:
Рисунок II. Споживання цукру та поширеність ожиріння в Сполучених Штатах між 1980 і 2013 роками (Guyenet, 2015).
І незважаючи на те, що споживання цукру зменшується з середини 90-х років, ожиріння продовжує лінійно зростати.
Вживання вуглеводів не дає вам жиру
Я завжди наводжу один і той же приклад:
Скільки людей ви знаєте, хто страждає ожирінням від вживання фруктів?.
фрукти Він складається виключно і виключно (за винятком) вуглеводів, переважно цукрів.
Що робити, якщо ви знаєте людей, що страждають ожирінням, від постійного споживання піци та морозива?
Тому що щільність енергії цих продуктів дуже висока, і разом із нею гіперпатабельність призводять до хронічного перегодовування, яке виробляє постійний надлишок калорій і підвищену кількість жирних кислот в організмі.
Сполучені вуглеводи спортсмена
Цей невеликий вступ служить коротким роз’ясненням, щоб уникнути радикальних коментарів, що благають мою голову не говорити, що цукор шкідливий; вибачте, реальність не така проста.
Що ми знаємо, це те вуглеводи - це енергетичний ключ для спортсменів, оскільки вони є основною поживною речовиною, що використовується під час фізичних вправ.
Як інтенсивність з цього відсоток енергії, отриманої в результаті гліколізу, також збільшується. Це пов’язано з тим, що при збільшенні коефіцієнта дихання (відношення молей виробленого СО2 до споживаних молей О2).
Більше кисню вимагає організму, і більше переваг виявляється для поживних речовин з більшою щільністю молекул кисню; тобто глюкоза.
Я знаю, що багато хто буде думати, що перед споживанням цукру переважно вибрати полісахариди, як крохмаль (добре відомі складні вуглеводи). Це, загалом, може бути вагомою стратегією.
Але воно виходить на берег, коли:
- Шукаєте швидка доставка глюкози в кров для:
- Нехай він буде доступний як енергетичний субстрат.
- Користь від підвищеної експресії глікогенсинтази
- Ви a спортсмен, який вимагає високого споживання енергії (за те, що ти дуже важкий, як силач; або за те, що маєш великі витрати енергії, як триатлет); оскільки споживання ваших енергетичних потреб на основі складних вуглеводів породжує проблеми з транзитом калу через надлишок клітковини.
Що таке декстроза?
декстроза - це глюкоза.
Вони є синонімами: «декстроза» часто є терміном, який використовується в харчовій промисловості. Є гексоза (складається з 6 атомів вуглецю) з основною відмінністю, що глюкоза зазвичай має замкнутий (циклічний) вуглеводневий ланцюг, тоді як декстроза відкрита (ациклічні).
Рисунок III. Двовимірна хімічна структура молекули D-глюкози (декстрози) в ациклічній (ліворуч) та циклічній (праворуч) формі.
Як це отримується?
Декстроза отримується, як і глюкоза (не плутайте її з сахарозою, столовим цукром), з гідроліз крохмалю з рослинних джерел.
Серед них, як правило, кукурудза, крохмаль - це не що інше, як полімер глюкози, що складається з 200 000 одиниць глюкози. Ну я просто знаю деполімеризується поки ми не витягнемо мономери глюкози.
Як він розподіляється в організмі?
Травлення
Вуглеводи страждають той же процес травлення незалежно від складності, яку вони представляють. Однак ферменти, що діють на них, різняться залежно від їх полімеризація.
Для його пояснення ми використаємо зображення Boron & Boulpaep (2009).
Рисунок IV. Повний процес перетравлення та всмоктування вуглеводів в організмі людини. (A) перетравлення крохмалю в просвіті (B) перетравлення олігосахаридів в епітеліальній щітці (C) поглинання моносахаридів в ентероциті. (Boron & Boulpaep, 2009).
Починаємо з зображення А:
- Якщо ми споживаємо рис, макарони, овес, картоплю ... ми будемо споживати вуглеводи крохмаль.
- Це починає засвоюватися вже тим самим рот, де при жуванні фермент α-амілази починає розщеплювати ланцюги амілопектину та амілози, з яких складається крохмаль.
- Одного разу це досягає кишечника, той самий фермент, який цього разу секретується в підшлунковій залозі, продовжує розщеплювати ці довгі ланцюги глюкози до димерів (мальтоза), тримерів (мальтотріоза) та полімерів (обмежувати декстрини).
- У нас вже є маленькі олігосахариди.
Ми все ще в кишечнику, ми не переїхали ...
Переходимо до зображення B:
- Ферменти кишкової кисті розщеплюють ці олігосахариди моносахариди.
- Якщо ви їли продукти з лактозою (молоко), сахарозою (столовий цукор), мальтозою (виноград) або мальтотріозою (бобові), ваше травлення почалося б тут.
- Як тільки ми випустили моносахариди, які спочатку утворювали крохмаль, ці всмоктуються в кишечнику, досягати крові та забезпечувати нас енергетичним субстратом.
- Ми не знаємо, що будь-які цілі, крім моносахариди.
Поглинання
Відбувається всмоктування вуглеводів у кишечнику коли вони у своїй мономерній формі (моносахариди).
Рисунок V. Поглинання моносахаридів в ентероцитах. Процес транспортування з просвіту тонкої кишки в кров через верхівкову і базолатеральну мембрани.
частковий транспортер глюкози та галактози (SGLT1), транспортер, який приймає дві молекули натрію і одну глюкози і вводить їх в ентероцит, тобто виводить їх з просвіту кишечника.
Це сталося тому, що раніше натрієво-калієвий-АТФазний насос діяв, виводячи натрій з клітини на протилежній стороні в кров.
А як щодо фруктози?
З іншого боку, фруктоза використовує один активний транспортер (GLUT5) дістатися до тієї ж точки, що і глюкоза та галактоза. Потрапляючи всередину клітини, всі моносахариди проникають у кров через транспортери глюкози типу 2 (GLUT2).
А фокус? Легко, дивіться:
Рисунок VI. Рекомендації щодо споживання вуглеводів під час фізичних вправ залежно від тривалості, кількості необхідних вуглеводів, рекомендацій щодо типу вуглеводів та додаткових рекомендацій (Jeukendrup, 2014).
Ви бачите, що при споживанні 90 г/год вони ТІЛЬКИ рекомендують використовувати вуглеводи, що використовують різні транспортери? Це тому, що SGLT1 насичується зі швидкістю 0,83 г глюкози на хвилину (Jeukendrup, 2004), тому це справді споживання більше 49 г глюкози безглуздо, оскільки вона не засвоюється.
Поєднайте декстрозу і фруктозу
Однак поєднання глюкози та фруктози, як використовується SGLT1 та GLUT5, дозволяє споживати до 1,26 г/хв. не викликаючи насичення конвеєрів.
Рекомендація 90 г/год (1,5 г/хв) ґрунтується на анекдотичних спостереженнях іншого дослідження. Припускають, що поясненням цього є активація рецепторів солодощі (T1R2 та T1R3), які виробляють сигнал, опосередкований комплексом Ca +/CM на глюкагоноподібний пептид 2 (GLP2), що змушує транслокацію GLUT2 з базолатеральної до верхівкової мембрани; але ми залишаємо це на інший день.
Рисунок VII. Молекулярний механізм транслокації GLUT2 до апікальної мембрани шляхом активації рецепторів T1R2 і T1R3 після насичення SGLT1. (Сміт та ін., 2018).
декстроза (глюкоза), з іншого боку, він швидко отримує доступ до міоцитів завдяки фосфорилюванню IRS-1/PI3K/AKT, що регулює активність AS160 та Rab-GTP, що призводить до більшої транслокації GLUT4 до клітинної мембрани, що дозволяє його проникненню до інтер’єр.
Рисунок VIII. Молекулярний механізм транслокації транспортерів глюкози (GLUT4) в м'язовій тканині після фосфорилювання IRS-1.
Він під дією комплексу піруватдегідрогенази (PDHc) перетворюється в ацетил-КоА, який потрапляє в цикл трикарбонових кислот і перетворюється на 3 NADH +, 2 FADH2 і 2 GTP; які разом з NAHD + та АТФ, що утворюються при гліколізі та дегідруванні пірувату, дають 36 молекул АТФ.
Але глибоке пояснення цього вже дає інший пост ...
Чому слід приймати декстрозу?
Те ж саме, що ви вже залишили статтю, в якій сказано "моя мати, який значок ...", якщо ви все ще тут, я впевнений, ви думаєте "будь ласка, розкажіть мені про практичне застосування цього".
Ну, декстроза перевершує інші джерела вуглеводів саме завдяки своїм простота.
Той факт, що це мономер глюкози дозволяє, що він не вимагає процесу деградації (гідролізу), коли він проходить через кишкову систему; що дозволяє швидко дістатися, не створюючи шлунково-кишкового дискомфорту, характерний симптом споживання вуглеводів навколо фізичних вправ, де відбувається перерозподіл кровотоку до опорно-рухової тканини, що вимагає цього.
Рисунок IX. Перерозподіл крові в стані спокою (синій) та при інтенсивних фізичних вправах (рожевий). Адаптовано від Dahl et al. (2003).
Транспорт декстрози відбувається безпосередньо через SGLT1, він потрапляє в кров і направляється до м’язових клітин, де може бути використаний як субстрат для:
- Виробляти енергію;
- Зберігати глікоген, через процес, опосередкований автоглікацією глікогеніну (білка, який діє як ядро глікогену), та активністю додавання гілок синтази глікогену.
Рисунок X. Обмін глікогену. Гліколіз (діаграма нижче), глікогеногенез (праворуч) і глікогеноліз (по діагоналі вгору).
Як приймати декстрозу?
Ось "типовий" протокол використання декстрози внутрішньотренінгові.
Хоча важко встановити стандартне вживання декстрози, але протокол внутрішньотренінгового "базового" використання буде таким: