Існує багато теорій про те, чому дієти не працюють, або чому так важко тримати низьку вагу. Це одне з найдивніших
Зараз вчені з США вважають, що знайшли пояснення: голод змушує нейрони в мозку їсти себе, і це змушує нас їсти більше.
Це висновок дослідників з Медичного коледжу імені Альберта Ейнштейна при Університеті Єшиви в Нью-Йорку.
Дослідження минулого показали, що коли організму не вистачає харчування, клітини починають їсти частини себе, щоб уникнути цієї втрати засобів до існування.
Це процес, який називається аутофагія (буквально «з’їдання себе»), що є частиною природного циклу клітинного життя.
Але до цього часу вважалося, що аутофагія не відбувається в мозку і що він захищений від цього клітинного циклу.
Гіпоталамус
Дослідники виявили, що з голодом клітини головного мозку також проводять аутофагію, щоб уникнути голоду.
Дослідники кажуть, що процес відбувається в гіпоталамусі, області мозку, відповідальній за регулювання різних обмінних процесів, включаючи температуру тіла, голод і спрагу.
Хімічні реакції, що відбуваються в цьому регіоні, надсилають нам сигнал про те, що ми голодні і повинні їсти більше, або що ми задоволені і повинні припинити їсти.
Однак, як зазначається в новому дослідженні, коли ми не їмо, нейрони, які відповідають за те, щоб сказати нам, що ми голодні, починають їсти порції себе, власних білків, як крайній засіб для отримання енергії та уникнення голоду.
Це змушує організм реагувати, виробляючи жирні кислоти, які, в свою чергу, посилають сигнал про те, що ми голодні, до мозку, і це спонукає нас їсти.
Як заявляють дослідники в журналі "Клітинний метаболізм", знахідка може призвести до нових науково підтверджених методів лікування схуднення та ожиріння.
В експериментах з мишами доктор Раджат Сінгх, який керував дослідженням, виявив, що відповідальними за вироблення жирних кислот при виникненні аутофагії є група нейронів в гіпоталамусі, що називається AgRP.
Ці жирні кислоти, у свою чергу, підвищують рівень AgRP у відповідь на сигнал голоду.
Дослідники виявили, що блокуючи аутофагію нейронів AgRP, їх рівень не підвищувався, а отже, сигнал голоду також блокувався.
Ці хімічні зміни в мозку мишей призвели до того, що вони худнуть і худнуть після періоду голодування та спалювання більше енергії.
"Це дослідження демонструє унікальну природу нейронів гіпоталамуса в їх здатності посилювати регуляцію аутофагії у відповідь на голод", - кажуть дослідники.
Вчені також вважають, що знахідка пропонує нову інформацію про те, чому дієта з високим вмістом жиру змушує нас відчувати голод і їсти більше.
Жирні кислоти, що виробляються в крові, зберігаються гіпоталамусом і розщеплюються між прийомами їжі, що може спричинити аутофагію в нейронах AgRP та спровокувати процес, що призводить до голоду.
Професор Сінгх вважає, що знахідка може призвести до лікування, спрямованого на ці ознаки, "яке змушує нас відчувати менше голоду і спалювати більше жиру".
Це, за словами дослідника, "було б хорошим способом підтримувати енергетичний баланс у світі, де калорії дуже дешеві і дуже рясні.