Стаття медичного експерта
- Причини
- Патогенез
- Симптоми
- Ускладнення та наслідки
- Діагностика
- Інший діагноз
- Лікування
- З ким ви хочете зв’язатися?
- Профілактика
- Прогноз
Основна частина серцевого м’яза, яка характеризується особливою гістологічною структурою, називається міокардом. Товщина його стінки складається з тісно зв’язаних кардіоміоцитів - скорочувальних клітин серцевої м’язової тканини, стійких до втоми. Міокард працює безперервно, тоді як живий організм автоматично виконує ритмічні рухи, розслабляючи і стискаючись під впливом імпульсів, насичуючи кров киснем і перекачуючи її по судинах усіх органів і тканин. Дифузні зміни міокарда зазвичай виявляються під час діагностичних процедур (електрокардіограма, УЗД серця) і використовуються як маркер, що вимагає подальшої діагностики. Це висновок діагностованого лікаря про наявність зниженої електричної активності на кількох ділянках серцевої м’язової тканини, рівномірно розташованих за структурою, що свідчить про зміни, що відбуваються на клітинному рівні. Багато факторів можуть спричинити таку перебудову, часто кілька пацієнтів можуть поєднати кілька з них одночасно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причини дифузних змін міокарда
Аліментарний момент майже завжди присутній як поодинці, так і в комплексі причин, що викликають трансформацію клітинної структури міокарда. Незбалансоване та нерегулярне харчування, переважання жирів та вуглеводів у їжі, нестача вітамінів викликає дистрофічні зміни основної структури серцевого м’яза.
Пряма хвороба серця, що викликає дифузні зміни в серцевому м'язі - це запалення інфекційного, алергічного та змішаного походження (міокардит) і проліферація клітин рубцевої тканини, що замінює кардіоміоцити (міокардіосклероз), особливо розвиваючись на тлі ішемічної хвороби серця. У таких випадках, як правило, турбує пацієнт та інші симптоми характерних серцево-судинних патологій.
Міокардит є основним симптомом ревматизму і лікується окремо від запалення серцевого м’яза ревматичного походження - ускладнення хронічної інфекції (стенокардія, карієс), гострого інфекційного захворювання (стенокардія, грип, дитяча інфекційна хвороба), аутоімунного захворювання (системна склеродермія, системний червоний вовчак). У зв’язку з цим може розвинутися дифузний міокардіосклероз, що характеризується множинними і відносно рівномірно розподіленими в міокарді фрагментами рубцевої тканини.
Нестача в організмі необхідних речовин і розвиток кардіо-дистрофії призводить до наявності хронічних захворювань різних життєво важливих органів. Кардіоміоцити в цих умовах швидко пошкоджуються і з часом повільно оновлюються, що призводить до зниження серцевої провідності та погіршення частоти серцевих скорочень, що відображається на ЕКГ. Факторами ризику розвитку дифузних змін є ниркова та печінкова недостатність, що призводить до надмірного виведення вітамінів, мікроелементів, білків або інтоксикації через порушення обміну речовин; цукровий діабет, який перешкоджає нормальному засвоєнню глюкози; Ентероколіт, який погіршує всмоктування необхідних речовин у кишечнику; Атеросклероз та звуження судин, анемія та інші стани, що викликають стійку гіпоксію. Гормональні порушення внаслідок цукрового діабету, дисфункції надниркових залоз і щитовидної залози впливають на біохімічні процеси в організмі, що негативно позначається на серцевих структурах.
Так само тривалий прийом гормональних, кардіотонічних, деяких інших препаратів (стрептоміцин, аміназин), алкоголю та.
Фактори ризику розвитку дистрофічних змін у м’язовій тканині міокарда включають необхідність постійних дій в умовах підвищеного стресу за відсутності періодів релаксації (стрес, фізичні та/або психічні перевантаження); гіпертонія; гіпертиреоз; надмірна вага; помилки розвитку; зневоднення організму; професійні витрати - постійний контакт з токсичними речовинами, стресорами, перегрів.
У разі незначних проявів дифузних змін міокарда та відсутності симптомів серцевої патології, цей діагностичний висновок можна трактувати як віковий варіант норми.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Суть процесу, що призводить до дифузних змін міокарда, суперечить внутрішньоклітинним метаболічним механізмам. Транспорт іонів натрію та калію через клітинні мембрани порушує кардіоміоцити, що спричиняє відхилення фаз деполяризації та реполяризації, тобто циклічні скорочення та розслаблення серцевої поперечно-поперечно-смугастої м’язи. Аритмічний процес скорочення та розслаблення ділянок м’язової тканини, достатньо рівномірно розподілений по всьому об’єму, спричиняє дисбаланс електролітів у крові, що призводить до подальшого дисбалансу та загибелі кардіоміоцитів. Якщо патогенетичні зв'язки є тимчасовими факторами (наркотики, фізичний стрес, неправильне харчування, попередня інфекція тощо), то для припинення їхньої діяльності до нормального клітинного метаболізму і амплітуди електричного імпульсу у всіх областях стають однорідними. Тривалий вплив патологічного фактора ураження кардіоміоцитів незворотній.
Дифузія (множинна та локалізована в різних місцях) Зміни клітинної структури міокарда розвиваються з роками, тривалий процес. Під впливом одного і часто декількох описаних вище факторів, пошкоджені інфарктом поперечносмугасто-м'язових клітин у різних місцях, не всі відновлюються, багато гинуть, клітини сполучної тканини замінюються. Місця сполучної тканини не є працівниками. На самому початку процесу зміни клітин він вважається оборотним, пізніше можна зупинити та зберегти цілі ділянки з працюючими кардіоміоцитами. При відсутності лікування робочі площі зменшуються, а рослини змінюються склеротично, що спричинює зменшення скоротливості серця, неможливість перекачувати необхідну кількість крові. Це призводить до порушення харчування та гіпоксії всіх органів через порушення кровообігу та розвиток інших патологічних процесів.
Запалення серцевого м’яза (міокардит) та дистрофічні зміни міокарда є основними причинами діагностичного висновку про його руйнування. Статистика захворюваності виділяє пацієнтів з ревматичним міокардитом в окрему групу, яка становить приблизно 9-10% усіх випадків серцевих захворювань. Зафіксовані випадки ревматичного міокардиту зустрічаються приблизно у 1% пацієнтів-терапевтів, однак ця кількість вважається низькою, оскільки дані розтину діагностуються протягом життя. Міокардит виявляється у 3% мертвих оголених отворів. Найбільшу групу хворих на міокардит (32%) становлять пацієнти у віці від 41 до 50 років.
Склеротичні зміни серцевого м’яза у людей, які відповідають за своє здоров’я, зазвичай відбуваються після 50 років. За статистичними розрахунками, пацієнти чоловічої статі у хворих на серцевий склероз удвічі вищі за жінок.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптоми дифузних змін міокарда
Часто пацієнт отримує діагностичний висновок про зміни структури серцевого м’яза випадковим чином після проведення профілактичного медичного огляду, оскільки на самому початку, коли процес все ще оборотний, він не виражає симптомів. Перші симптоми, на які слід звернути увагу, - незрозуміла швидка і регулярна стомлюваність, задишка і трохи н арушення серцевого ритму, дискомфорт і іноді дуже слабкий біль за грудиною або ниючий біль, блідість шкіри. Іноді ці симптоми супроводжуються емоційною нестабільністю - розривом, дратівливістю.
Дифузні зміни в лівому шлуночку, які транспортують кисневу кров до всіх систем організму, можуть бути ознакою серйозних захворювань, особливо у людей похилого віку, які страждають від високого кров’яного тиску, особливо гіпертрофічної кардіоміопатії. Лівий шлуночок являє собою більш товстий шар поперечно-смугастого м’яза, оскільки навантаження на нього більш інтенсивне, ніж праве, посилаючи невелику оксигенацію крові по колу на легені. При правильній товщині цей шар м’яза в 2-2,5 рази тонший. Якщо в лівому шлуночку відзначаються дифузні зміни, можна припустити наявність міокардиту у пацієнтів молодшого віку. Серед основних симптомів запального процесу в міокарді - біль у серці, аритмія, блідість, слабкість, однак, можуть траплятися і симптоми. Запалення часто виникає перед інфекційними захворюваннями, інтоксикаціями, в тому числі - алергією на ліки та сироватку.
Після 50 років склеротичні зміни в лівому шлуночку м’язового шару частіше пов’язані з дегенеративними змінами в клітинах внаслідок гіпоксії або порушень обміну речовин, що виникають внаслідок хронічних захворювань пацієнта. Міокардіосклероз проявляється задишкою і швидкою стомлюваністю, набряком кінцівок і очеревини, сухим кашлем вночі, частим пульсом.
Можна сказати, що загальна слабкість дифузних змін міокарда розвиває ішемічну хворобу серця, яка триває безсимптомно протягом тривалого часу, а постійна втома та легкий серцевий дискомфорт у пацієнтів пояснюється втомою, метеорною залежністю, стресом та іншими негативними факторами. Задишка спочатку боїться, іноді навіть після значних фізичних навантажень, потім вона починає турбувати пацієнта і під час канікул. Симптоматика поступово наростає і невидима для пацієнтів протягом тривалого періоду часу. Пізніше болі в серці стають майже постійними, вони можуть приєднуватися і набряки кінцівок і втома, слабкість і задишка - постійні супутники.
Дифузні зміни міокарда у дитини, включаючи лівий шлуночок, оскільки метаболічні процеси організму дитини ще перебувають у стадії формування, це може бути варіантом вікової норми, особливо невеликою. У дітей та підлітків, які ведуть малорухливий спосіб життя, можуть відбуватися зміни в структурі м’язової тканини серця, оскільки їх звичний спосіб спілкування збільшується. Також це відхилення від норми може свідчити про наявність вегето-судинної дистонії у дитини .
Ні діти, ні дорослі будь-якої вікової групи не повинні ігнорувати такий діагностичний висновок. Це має бути можливістю для візиту до кардіологів, оскільки рання діагностика патологій краще піддається лікуванню і на ранній стадії може бути виправлена за допомогою способу життя та корекції харчування. Невелике пошкодження клітин серцевого м’яза є оборотним.
Легкі дифузні зміни міокарда, як правило, не супроводжуються вираженими проявами серцевих симптомів. На цій стадії ділянки зі зниженою серцевою провідністю зазвичай виявляються на електрокардіограмі. Вони множинні і виявляються у всіх областях серцевого м’яза. Помірно дифузні зміни міокарда можуть виникати внаслідок тимчасових операційних патогенних факторів (зневоднення, нестача кисню, недостатнє харчування, інтоксикація) та ознак захворювання, не обов'язково кардіології, наприклад, гіпертиреозу, пухлини надниркових залоз, інших метаболічних або гормональних порушень. Для визначення необхідні додаткові діагностичні заходи.
Виражені дифузні зміни міокарда майже завжди свідчать про наявність патологічного процесу в організмі. Пацієнти можуть скаржитися на задишку, слабкість та задньогрудний біль, коли в м’язовій тканині з’являються ішемічні ділянки; набряк кінцівок при міокардіосклерозі; тремор, підвищена нервозність, втрата ваги при надлишку гормонів щитовидної залози; запаморочення, задишка та втома при анемії. У будь-якому випадку пацієнта слід ретельно обстежити та проконсультуватися з відповідними фахівцями.
Діагностичний висновок про порушення структури серцевого м’яза може бути сформульований різними способами. Що вони означають? Які існують типи дифузійних змін?
Експерт, який робить електрокардіограму, бачить зміни в електричній активності деяких частин міокарда. Іноді це суттєво змінюється, хоча зазвичай усі сфери повинні бути однорідними. У разі множинних змін FOCI рівномірно розподіляються в міокарді, це поразка, як зазначалося вище, дифузна, нерівномірна, при якій є один, максимум - два вогнища зміненої провідності. Кардіоміоцити в цих областях вже були змінені більшою чи меншою мірою внаслідок виснаження і не можуть забезпечити нормальної скоротливості до цього, і діагностичний висновок зробив дифузійно-дистрофічні зміни в міокарді. Шкода такого характеру вже вважається незворотною.
Початкові стадії виснаження кардіоміоцитів описуються як дифузні неспецифічні зміни в міокарді. Це означає, що електрична активність серцевого м’яза, що відображається на кардіограмі, не є однорідною, не більше того. Розсіяні зміни не відображають специфіки захворювання, яке їх спричинило, тоді як вогнища специфічні, наприклад, для переданого інфаркту міокарда і вказують на його місце розташування. У його фокусі із сполучної тканини утворюється рубець, клітини якого не мають скорочувальної здатності, а пошкоджена область стає електрично інертною. Дифузія також може свідчити про різні патології і вимагає подальшої діагностики. Швидше, цей висновок говорить про оборотні слабо виражені трансформації кардіоміоцитів.
Вони все ще можуть бути сформульовані як дифузні метаболічні зміни в міокарді. Ця рецептура вказує на те, що процес клітинного метаболізму був перерваний. Цей стан може спричинити напругу, надмірну вагу, велике навантаження. Це може бути пов’язано з важкими гострими патологіями, а також хронічними, такими як цукровий діабет. Якщо фактор, що його спричиняє, перестає працювати, стан кардіоміоцитів нормалізується, а електрична активність ділянок на кардіограмі вирівнюється. Однак, якщо причину не встановлено, тоді порушення клітинного метаболізму призведуть до постійних дистрофічних змін і згодом до розвитку серцевого склерозу. У цьому випадку діагностичний висновок може виглядати як дифузні фібросклеротичні зміни в міокарді. Це говорить про те, що розвивається склеротичний процес, відбулися незворотні зміни, а ділянки м’язової тканини замінені фіброзною. На кардіограмі в цих місцях амплітуда імпульсів не просто зменшується, а також спостерігаються ділянки їх повної відсутності. Це спричиняє найсуттєвіші пошкодження м’язової тканини, що вже вказує на наявність серцевого склерозу.
Зміни дифузної реполяризації в міокарді означають зменшення електропровідності в декількох рівномірно розподілених ділянках серцевого м’яза. Це може бути нормальним явищем для пацієнтів літнього віку, дітей та підлітків. У той же час процеси реполяризації можуть бути порушені після голоду, сильних стресів, стресів та інфекційних захворювань. Застосування серця не може виключити захворювання серця та інших органів. Насправді це синонім дифузних неспецифічних або метаболічних змін і лише говорить про те, що необхідно пройти обстеження та проконсультуватися з лікарем, щоб з’ясувати причину того, що відбувається.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]