Перетравлення та всмоктування ліпідів з їжею.
Харчові ліпіди, переважно ті тригліцериди і, меншою мірою, холестерин, Вони спочатку та частково засвоюються в шлунково-кишковому тракті під дією ліпази, пероральних та шлункових ферментів. Потім жовчні солі емульгують ліпіди, полегшуючи дію ліпази підшлункової залози та її подальше всмоктування у вигляді змішаних міцел в тонкому кишечнику. Кишечник поглинає 100% тригліцеридів, тоді як холестерин, що надходить з раціону, поглинається приблизно на 40%. У слизовій оболонці кишки дванадцятипалої кишки тригліцериди та холестерин з раціону збираються з апопротеїнами апо-А та апо-В48, складаючи хіломікрони, які переходять у лімфатичну циркуляцію і є ліпопротеїнами, відповідальними за транспортування тригліцеридів у крові екзогенні (фігура 1).
Рисунок 1. Перетравлення та всмоктування ліпідів
Транспорт ліпідів у крові та метаболізм ліпопротеїдів.
Ліпіди не розчиняються в плазмі крові, тому циркулюють у крові у вигляді водорозчинних комплексів, відомих як ліпопротеїди. Ліпопротеїни складаються з аполярного ядра тригліцеридів та етерифікованого холестерину та розчинної оболонки фосфоліпідів, холестерину та білків. (апопротеїни) (рисунок 2).
Рисунок 2. Склад ліпопротеїдів
Щільність ліпопротеїдів обумовлена відносною часткою ліпідів та білків, склад яких змінюється внаслідок обміну ліпідів та апопротеїнів, які вони зазнають. Основні типи ліпопротеїдів, класифіковані за їх щільністю та вмістом ліпідів, узагальнені в таблиці 1 («ІМТ | Instituto del Metabolismo Celular, n.d.).
хіломікрони Вони є найбагатшими ліпідами ліпопротеїнами і відповідають за транспорт тригліцеридів харчового походження в крові. Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПНЩ) транспортують ендогенні тригліцериди, синтезовані в печінці. Збільшення в крові хіломікронів та ЛПНЩ, підвищення концентрації циркулюючих тригліцеридів у крові після жирної їжі (гіпертригліцеридемія після їжі) або голодування. Обидва мають на своїй поверхні апопротеїн С, за яким їх розпізнає фермент ліпопротеїн-ліпаза (LPL), який гідролізує тригліцериди до жирних кислот та гліцерину. Цей фермент присутній у клітинному ендотелії адипоцитів, де зберігаються вільні жирні кислоти, та в м’язових клітинах, де вклад жирних кислот використовується для виробництва енергії). Залишки ЛПНЩ перетворюються в ліпопротеїни проміжної щільності (IDL), 50% яких видаляються з плазми через апо Е, як і решта хіломікронів. Інша частина IDL перетворюється на ліпопротеїди низької щільності (LDL) втрачаючи апо Е, стаючи ліпопротеїнами, відповідальними за транспортування холестерину до клітин (рисунок 3).
Таблиця 1. Види ліпопротеїдів
З іншого боку, ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ), Синтезуючись у печінці, вони відповідають за зворотний транспорт холестерину від тканин до печінки, де він усувається. ЛПВЩ, розпізнаваний клітинами за допомогою апопротеїну апо А1, захоплює вільний холестерин з клітини, а за допомогою ферменту лецитин холестерину ацилтрансферази (LCAT) він етерифікує його жирними кислотами, розміщуючи в ядрі ліпопротеїну і, таким чином, виробляючи ЛПВЩ вищої щільності . Ці зрілі ЛПВЩ виводяться з крові з печінки.
Рисунок 3. Роль ліпопротеїдів у екзогенному та ендогенному транспорті ліпідів.
Хороший і поганий холестерин.
Холестерин, зв’язаний з ліпопротеїнами LDL, відомий як "поганий", оскільки його високі рівні сприяють утворенню атеросклеротичних бляшок. З іншого боку, ліпопротеїди ЛПВЩ, холестерин якого називають «хорошим", Мають вищу спорідненість до холестерину, ніж ЛПНЩ, що сприяє його засвоєнню в тканинах і його транспортуванню до печінки для елімінації (" Fundación Española del Corazón ", n.d.).
Жирова тканина та її обмін речовин.
Однією з основних функцій жирової тканини є регулювання запасів енергії через ліполіз та ліпогенез (рисунок 4).
Рисунок 4. Короткий зміст ліпідного обміну
Отримання енергії.
За допомогою ліполіз, тригліцериди гідролізуються в жирні кислоти та гліцерин дією ліпаз в жировій тканині. Ці ферменти активуються у присутності певних гормонів, таких як адреналін та глюкагон, і інгібуються у присутності інсуліну. Вільні жирні кислоти транспортуються альбуміном до м’язів для отримання енергії з них. Потрапляючи всередину клітини, жирні кислоти активуються, утворюючи ацил-КоА. Потім вони транспортуються в мітохондрії за допомогою L-карнітину, де відбувається β-окислення. У цьому процесі окислення жирні кислоти перетворюються на ацетил-КоА, субстрат циклу Кребса, який згодом буде генерувати енергію у вигляді АТФ (аденозинтрифосфат). Β-окислення складається з 4-х реакцій окиснення, а також утворюються відновлені коферменти NADH (відновлена форма нікотинаміду адениндинуклеотиду) та FADH2 (відновлена форма флавін-аденин-динуклеотиду), які беруть участь у дихальному ланцюзі (рис.5)
Рисунок 5. Отримання енергії у формі аденозинтрифосфату (АТФ) з жирних кислот
Формування запасу енергії.
Зіткнувшись із надлишком енергії з раціону, організм виробляє кількість АТФ, більшу, ніж попит організму. Цей надлишок АТФ використовується для синтезу жирних кислот за допомогою ліпогенезу de novo. Безпосереднім субстратом є ацетил-Ко А, що постачається головним чином шляхом деградації глюкоза з дієти. Згодом утворені жирні кислоти етерифікуються гліцерином, утворюючи тригліцериди, які накопичуються в жировій тканині (малюнок 4). Тригліцериди є більш ефективною резервною формою, ніж вуглеводи завдяки своїй більш високій щільності енергії.
Види жирових тканин.
Жирова тканина складається з двох типів, біла жирова тканина і коричнева жирова тканина. Біла жирова тканина є основним резервуаром енергії, і її адипоцити містять одну ліпідну краплю, яка займає 90% об’єму (рис. 6). У людини виділяють два основних відкладення білої жирової тканини: підшкірну та черевну. Адипоцити черевної жирової тканини метаболічно активніші та мають більшу чутливість до ліполізу та більшу стійкість до інсуліну через меншу щільність рецепторів інсуліну порівняно з підшкірною жировою тканиною
Малюнок 6.
Коричнева жирова тканина складається з коричневих адипоцитів і клітин-попередників адипоцитів. Коричневий адипоцит містить безліч дрібних крапель ліпідів і численні мітохондрії (рисунок 6). Цей тип жирової тканини розташований, зокрема, у відкладеннях шийного, надключичного та паравертебрального відділів. Він спеціалізується на витратах енергії у формі термогенезу через роз’єднуючий мітохондрії білок 1 (UCP-1), завдяки якому він виробляє тепло з жирних кислот. Згідно з нещодавніми дослідженнями, він впливає на метаболізм ліпідів, зменшуючи тригліцериди та метаболізм глюкози завдяки високому поглинанню глюкози. Невеликі відкладення та знижена активність коричневої жирової тканини пов’язані з більшою сприйнятливістю до накопичення білої жирової тканини, збільшенням маси тіла та підвищеним ризиком розвитку захворювань, пов’язаних із ожирінням. З іншого боку, був описаний процес «побуріння» підшкірної білої жирової тканини, індукований фізичними вправами. Це пов’язано з появою скупчень адипоцитів, які називаються бежевими.
Харчове втручання може допомогти виправити змінений ліпідний профіль та запобігти ризику розвитку супутніх захворювань. У нашій монографії ви знайдете підбір харчових добавок, які можуть бути особливо корисні при дисліпідемії.
Копія для медичних працівників доступна на нашому веб-сайті.