Фізіологічні та біохімічні аспекти метаболічної реакції на травму Автор: Рікардо Рендон

Пошкодження або пошкодження тіла супроводжуються як місцевими, так і системними наслідками. Це пошкодження або пошкодження спричиняє метаболічну реакцію, яка викликається різними подразниками, такими як артеріальний або венозний тиск, об'єм крові, осмолярність, рН, вміст артеріального кисню та токсичні медіатори інфекції та пошкодження тканин. Ці подразники активізують гіпоталамус, а потім стимулюють симпатичну нервову систему та довгастий мозок надниркових залоз. Це відбувається як повністю фізіологічна реакція на образу, яке отримує тіло, яке може бути патологічним. Основною метою метаболічної реакції на пошкодження є відновлення гомеостазу, інші цілі - запобігання крововтраті, збільшення перфузії тканин, одночасне надходження поживних речовин, які в той час користуються попитом, та усунення відходів виробництва для останнього початку із загоєнням рани. Стресором чи стресором можуть бути фізичні травми/пошкодження, механічні розлади, хімічні зміни або емоційні причини. Реакція організму на пошкодження залежить від виду пошкодження, величини пошкодження, тривалості події та стану харчування пацієнта до пошкодження. (14) (15)

Опис фаз

Фаза відпливу (гіподинамічна): Ця фаза відповідає негайній реакції на травму через втрату рідини в організмі і зазвичай триває кілька годин. Починається з гіпоперфузії тканин, зменшення серцевого викиду та низького споживання кисню. Так само знижується базальний рівень метаболізму, гіперглікемія виникає внаслідок інсулінорезистентності скелетних м’язів, спостерігається також підвищення рівня лактату в сироватці крові, виділення жирних кислот і зниження температури тіла, що пізніше, коли барорецептори виявляють зниження судинного опору. Виявляється посилення симпатичної активності, яка є основною характеристикою фази відпливу, з подальшим вивільненням катехоламінів для підтримання перфузії в пошкоджених тканинах, що породжує звуження судин. Існує справжній компроміс життєвої сили пацієнта з великою серцево-судинною нестабільністю, яка, якщо медична команда не виправить її, може призвести до смерті. Описаний процес також відомий в літературі як фаза шоку.

Фаза потоку (гіпердинамічна): ця фаза починається в середньому через п’ять днів після травми, і ця фаза може зберігатися до дев’яти місяців. Характеризується підвищеним катаболічним станом або гіперметаболізмом із збільшенням енерговитрат у 1,5-2 рази від базового рівня, збільшенням споживання кисню та вироблення СО2. Печінковий глюконеогенез також сильно посилений, головним чином за рахунок амінокислотного пулу, при цьому значний негативний баланс азоту зберігається як прямий вираз катаболізму або деградації білка із запасів м’язової маси, представляючи тимчасову фазу марнотратства. Ця фаза також відома як гостра фаза.

Анаболічна фаза (адаптація): У цій фазі протягом тривалого періоду відбувається загоєння тканин, ріст волосся та функціональне відновлення. Також називається регенеративною фазою. (1), (2) (10). Див. Таблицю 1

Гормональна функція під час травми

Під час гострої фази травми підвищуються контррегуляторні гормони (кортизол, гормон росту, глюкагон, катехоламіни), вони протидіють дії інсуліну, з цієї причини в певній частині існує стійкість до цього гормону. Метою є збереження глюкози в крові через гіперметаболічний стан надходження енергетичних субстратів до печінки із помітним збільшенням рівня гліколізу, глюконеогенезу та урегенезу, а також підвищення рівня жирних кислот та амінокислот у периферичному кровообігу. Див. Зображення 1 та таблицю 2.

Кортизол: У випадках пошкодження тканин спостерігається підвищення рівня сироватки крові в середньому через 4 години після пошкодження, що викликає стан транзиторного гіперкортицизму з метою зменшення системної запальної реакції. Цей гормон стабілізує мембрану лізосоми, роблячи зрощення лізосоми з фагосомою менш вірогідним. Протеолітичний ефект TNF (фактор некрозу пухлини) залежить від дії кортизолу, який стимулює ліполіз та посилює дію інших ліполітичних гормонів; ці дії пояснюють катаболічні процеси у фазі потоку, суттєво погіршуючи стан харчування важкохворого пацієнта . (5)

Інсулін: Це головний анаболічний гормон par excellence, однак у пацієнтів цього типу вони перебувають у стані резистентності до інсуліну, що обумовлює активацію глюкагону для глікогенолізу печінки, перетворюючись на порочний цикл, що ще більше посилює гіперглікемію. Гіперглікемія - резистентність до інсуліну - глікогеноліз - важка гіперглікемія. Ось чому доцільно керувати схемами інсуліну у цього типу пацієнтів, оскільки він продемонстрував значне зниження смертності. Кортизол також має інгібуючу дію на клітинний імунітет. (6) (9)

Гормон росту: Він збільшується протягом перших годин травми, сприяє ліполізу та деградації, сприяючи синдрому зносу в хронічних фазах. Крім того, відомий антагоністичний ефект на інсулін. У свою чергу, він готує фагоцитарні моноцити для збільшення вироблення вільних радикалів O2, відновлює проліферативну реакцію Т-клітин та синтез IL-2, підвищує активність Т-клітин-кілерів та посилює синтез антитіл.

Катехоламіни: Основними його ефектами є розширення артеріальних судин та підвищення скоротливості міокарда. Високі концентрації норадреналіну та адреналіну одночасно зумовлюють вивільнення глюкагону, сприяючи таким чином глюконеогенезу, крім стимулювання ліполізу та кетогенезу печінки. Після пошкодження активуються мінералокортикоїди, найважливіший з яких секретується альдостерон завдяки активації системи ренін-ангіотензин-альдостерон, сприяючи затримці рідини завдяки дії, яку він чинить на реабсорбцію натрію та хлору разом із виведенням калію. Також спостерігається підвищення рівня антидіуретичного гормону (АДГ або вазопресину). Підвищена осмолярність плазми є основним стимулом для секреції АДГ. Цей гормон виконує важливу осморегулюючу функцію, реабсорбуючи воду, допомагаючи зберегти об’єм рідини в організмі після травми. (17)

Ейкозаноїди: речовини - це похідні арахідонової кислоти, серед яких можна згадати простагландини, простацикліни, тромбоксани та лейкотрієни. Вони мають різні точки дії та різні форми дії, здатні викликати звуження судин, збільшуючи агрегацію тромбоцитів, більшу легеневу резистентність, сприяючи міграції лейкоцитів та інгібуючи вивільнення інсуліну. (3)

Цитокіни: Вони є важливими білками для імунної відповіді, вони діють місцево на інфекцію, знищують мікроорганізми, що вторглися, та втручаються у загоєння ран. Цитокіни також відіграють важливу роль у катаболізмі м’язових білків. Нещодавно було продемонстровано регуляторну функцію деградації білка TNF, найбільш репрезентативними у випадках травми є: (4)

• Інтерлейкін 1: Утворює глибокий гемодинамічний компроміс, це ендогенний піроген, що викликає реакцію
• Інтерлейкін 6: Його концентрація у плазмі пропорційна ступеню травми. Основною його характеристикою є стимуляція вивільнення кортизолу
• ФНО: Фактор некрозу пухлини виникає у відповідь на стресові фактори, стимулює розпад м’язів для подальшого печінкового глюконеогенезу, активізуючий фактор агрегації тромбоцитів, глюкокортикостероїди та

Патофізіологія гіперглікемії

Амінокислоти від м’язового протеолізу (протеоліз, який більшою мірою надається ФНО та кортизолом), такі як аланін та глутамін, транспортуються до печінки для їх перетворення в глюкозу (глюконеогенез), щоб підтримувати постійну гликемію та не впадати в гіпоглікемічний процесів, це також здійснюється високим змішаним метаболічним попитом на енергетичні субстрати (глюкоза, білки та жирні кислоти), тобто висока потреба в енергії змушує організм виробляти глюкозу з інших джерел (амінокислот, гліцерину тощо) . Однак гіперглікемія не може бути регульована через інсулінорезистентність, що проявляється контррегуляторними гормонами інсуліну (глюкагон, гормон росту, кортизол, катехоламіни) (11).

Стан гіперглікемії викликає низку шкідливих наслідків, які включають: зміни імунної функції з порушенням функції альвеолярних макрофагів; зміни факторів комплементу та збільшення прозапальних інтерлейкінів (IL-1, IL-6 та TNF) з підвищеним ризиком зараження та затримкою загоєння ран; втрата води та електролітів; а також загострення ішемічного ураження нервової системи та міокарда. Існують дані, що сепсис може також пригнічувати глюконеогенез через зменшення енергетичних субстратів та зміну метаболізму через зниження функції ферментів та високий попит на кофактори для виробництва АТФ. (12)

Оскільки в гострій фазі метаболічної реакції на травму він досягає процесу гіпоксії, в гру вступає анаеробний метаболізм, тому глюкоза не повністю окислюється циклом Кребса, але коли вона досягає пірувату, вона безпосередньо переходить у печінку у вигляді лактат (цикл Корі), який згодом перетворюється на глюкозу шляхом глюконеогенезу, ще більше посилюючи гіперглікемію. Один моль глюкози виробляє 2 АТФ через гліколіз, але коштує 3 АТФ через глюконеогенез, спричиняючи збільшення швидкості метаболізму. (14)

Обговорення та висновки

Слід пам'ятати, що стійкість ураження, особливо при сепсисі, гальмує адаптаційні механізми і, отже, якщо гіперкатаболічний стан зберігається і спричиняє протеоліз, гіпотрофію і рано чи пізно, поліорганну недостатність (МФ) та смерть, якщо спровокувати подразники не знімаються. (2) (7)

Метаболічна реакція на травму є занадто сильним процесом для людського організму після події великого масштабу, для якої організм власними ресурсами не може потрапити у світ виживання, саме тому необхідність навчання у професіонала Знаючи еволюцію зазначена клінічна організація, яка загрожує життю пацієнта, буде дуже корисною для зниження смертності в клінічній практиці. (8) (15)

В даний час дієтологічне втручання більше цінується медичною командою, оскільки воно перейшло від допоміжної терапії до ресурсу та інструменту, який може змінити перебіг хвороби та еволюцію пацієнта, покращуючи тим самим їх прогноз. Високі витрати на метаболізм і великий катаболізм білка, що призводить до погіршення харчового та імунного статусу, для яких наша роль дієтологів, дієтологів, дієтологів є надзвичайно важливою і має на меті зберегти харчовий статус пацієнта, покращуючи це клінічної еволюції, саме з цієї причини ми повинні мати одну мову, ту саму лінію у поєднанні з нашою мультидисциплінарною командою, щоб забезпечити бездоганне та ефективне лікування. (13)

Додаток (Харчове втручання)

Харчова терапія для пацієнтів з травмою не відрізняється від дієтичного втручання для інших критично хворих, рекомендації ASPEN 2016 для критичних пацієнтів пропонують розпочинати раннє ентеральне харчування (NET) з високобілковою полімерною формулою в період після травми протягом перших 24-48 років. годин прийому, коли пацієнт гемодинамічно стабільний.

Перебування у відділенні інтенсивної терапії буде залежати від масштабу травми, тому ці пацієнти повинні проходити щоденну повторну оцінку. Витрати енергії в стані спокою (РЗЕ) коливаються протягом перших 4-5 днів (вони знижуються і незначно зростають у фазі відливу), але залишаються високими протягом 9-12 днів (гіперкатаболічна фаза "потоку") і можуть зберігатися високими протягом 21 дня, тому рекомендує розрахувати від 25 до 30 ккал/кг ваги та споживання білка від 1,5 г до 2 г білка/кг ваги (забезпечуючи ще більші кількості, якщо потрібно). Починаючи з низьких вливань на етапі реанімації та збільшуючи на етапі реабілітації.

Щодо використання імуномодулюючих формул у цій популяції, ASPEN припускає, що суміші, що містять аргінін та поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК), можуть розглядатися у пацієнтів з важкою травмою. Однак мета-аналіз 8 рандомізованих клінічних досліджень (РКИ) з 372 пацієнтами з травмою використовував імуномодулюючі формули, які не показали різниці в результатах щодо інфекцій, перебування в лікарні чи смертності порівняно з контролем за формулами. Оптимальна кількість цих поживних речовин з імуномодулюючою дією ще не визначено.

ASPEN пропонує, щоб пацієнти, які мають високий харчовий ризик (наприклад, NRS 2002 ≥5 або маркер NUTRIC ≥5, без інтерлейкіну 6) або сильно недоїдали, повинні отримувати свої повні потреби, як тільки терпимо більше 24-48 годин. під час моніторингу синдрому зворотного зв’язку. Однак ми знаємо, що пацієнт з травмою не обов'язково вводить людей з недоїданням або з тривалими періодами голодування, тому досягнення його вимоги протягом 72 годин після початку ЕН може принести більшу користь, однак ми знаємо, що в клінічній практиці завжди пацієнт прогресує до толерантності, намагаючись щодня оцінювати непереносимість шлунково-кишкового тракту, серед інших питань (стадія клінічного стану, стабільність гемодинаміки та ін.) Вісцеральні білки, такі як альбумін, преальбумін та трансферин, є білками гострої негативної фази та відображають метаболічну відповідь у реакція на операцію, стрес, травми, інфекції або пошкодження органів (ниркова, печінкова недостатність). Вони не відображають харчовий статус пацієнта, не очікується, що концентрація альбуміну в сироватці зміниться, поки стрес не вщухне. (16)

Список літератури

LN. Рікардо Рендон Родрігес

• Правові аспекти надбавок та надбавок на проїзд, проживання та витрати на проживання
• 11 запитань, що відповідають про гіпертонію
• Альдостерон новий погляд на його морфофункціональні аспекти
• Пиво, вуглеводи, добавки та інші міфи про їжу в розібраному вигляді - CMD Sport
• 6 ключів про годування восени перед зміною сезону HISPANTV