функція

ФУНКЦІЯ НАТРІЮ, КЕТОЗУ ТА НАДНАРОК

ФУНКЦІЯ НАТРІЮ, КЕТОЗУ ТА НАДНАРОК

У настільки популяризованих кетогенних протоколах різних видів у галузі харчування та, особливо в естетичних видах спорту або класифікованих за вагою, однією з основних проблем, якщо не найбільшою, є те, що, застосовуючи в них, ми не в повній мірі оцінюємо різні механізми які є фізіологічно визначальними.

Коли ми говоримо про кетоз, це досить цікаво описати спочатку, відоме як "Кетофлу"/"Грип Аткінса" та "Надниркова втома", які стосуються досить поширеного стану в рамках кетогенних та низьковуглеводних дієт, які приносять безсоння, відсутність відновлення після тренування, стрес та тривогу. Зазвичай ці симптоми були відомі в минулому під першими двома назвами, і лікування було підсумовано шляхом додавання більше вуглеводів; Однак, і ніщо не є далі від істини, на даний момент цікаво поглянути на перспективу та оцінити інші можливі фактори.

Говорячи про втома надниркових залоз, У сучасних базах даних ми маємо мало інформації, оскільки в галузі, з якою ми маємо справу, цей термін, що стосується кетогенних дієт, досі не вважається патологічним або визначальним у медичних оглядах, лабораторіях та діагностичних книгах.

З огляду на гіпотезу про те, що ця проблема досягається під час кетозу, загальним рішенням, яке проводиться, є, як ми вже згадували раніше, додавання більшої кількості вуглеводів. Однак це не здається вирішенням проблеми як такої, оскільки, безумовно, існує простіший і більш демонізований первинний механізм, натрію.

Система ренін-ангіотензин II-альдостерон зменшує його виведення завдяки простому факту супутньої дегідратації, яка стимулює спрагу та споживання води, однак одноразове споживання води не повністю полегшує проблему. Без достатнього споживання натрію організм не в змозі підтримувати необхідний дихальний артеріальний об’єм, тому першим кроком є ​​розмежування проблеми через зневоднення та дефіциту натрію, який є набагато більш неспецифічним.

Без достатнього споживання натрію організм не може підтримувати необхідний дихальний артеріальний об’єм. Першим кроком у вирішенні проблеми є розмежування дегідратації та дефіциту натрію, що є набагато більш неспецифічним.

РОЛЬ НАТРІЮ

Історично натрій визнаний фундаментальним мінералом для нормального функціонування людського організму, однак великою вадою, яка виникає, є встановлення конкретної та правильної дози для кожної людини. Натрій пов'язаний з гіпертонією та проблемами артерій у "нормальної" популяції через підвищення артеріального тиску до 25%, що означало, що багато медичні рекомендації та методи лікування обмежувались зменшенням споживання натрію.

Однак, хоча зменшення споживання натрію було постульовано значною кількістю країн та установ, є й інші моменти для аналізу, щоб поставити під сумнів ці рекомендації (Таубес, 1997). На практиці не існує досліджень, які б дуже довго бачили, як обмеження натрію створює позитивні чи негативні наслідки для здоров'я, в той час як у більшості епідеміологічних досліджень висновки між ними різняться і їх важко інтерпретувати, беручи їх до уваги (Mozaffarian 2015, Graudal 2012, Mancia 2017).

Надниркова роль натрію

Що станеться, якщо ми не споживаємо натрій протягом декількох тижнів або якщо ми споживаємо лише сліди протягом тривалого періоду? Дійсно, ризики захворювання зростають в геометричній прогресії, у першому випадку існує ризик смерті, а в другому з’являються симптоми, раніше пов’язані з втомою надниркових залоз.

Натрій - основний мінерал, який міститься в плазмі та переважно в позаклітинній рідині всіх наших клітин (хоча це занадто спрощено). Як ми вже згадували, натрій є регулюється наднирковими залозами та нирками. Тобто, якщо ми споживаємо надлишок, гомеостаз контролюється шляхом його виведення; якщо навпаки є дефіцит, то факт буде в тому, що і альдостерон буде утримувати натрій, і він почне виводити калій, який також життєво важливий, і якщо він виводиться масово, наше серце, м’язи, нерви . буде порушено.

Крім того, якщо наша кількість натрію в плазмі порушена, другий механізм буде йти поруч із альдостерон, це подальша активація кортизолу та адреналіну, які здатні перешкоджати нормальному стану сну.

На зображенні ви можете бачити систему ренін-ангіотензин-альдостерон та різні інгібітори (Miranda et al., 2017).

1. Ренін - протеолітичний фермент, що виділяється переважно нирками. Цей викид стимулюється зменшенням перфузії, зменшенням розподілу самого натрію в дистальних канальцях і збільшенням активації симпатичного нерва.

2. Ренін діє на свій ангіотензиногенний субстрат, що виділяється печінкою, утворюючи ангіотензин I. Судинний ендотелій, особливо в легенях, має АПФ, який розщеплює дві амінокислоти, утворюючи ангіотензин II.

3. Ангіотензин II діє на свій рецептор AT1, створюючи безліч біологічних активностей, включаючи вивільнення альдостерону з наднирник.

ЯК КЕТОЗИС ВПЛИВАЄ НА СПОЖИВАННЯ НАТРІЮ

У стані харчового кетозу спостерігаються чіткі зміни на фізіологічному рівні, основними з яких є:

1. Кетонові тіла замінюють глюкозу як основний енергетичний субстрат для мозку.

2. Підвищується чутливість до різних гормонів, таких як інсулін, лептин та гормони щитовидної залози (Боден, 2005; Форсайт, 2008; Волек, 2009).

3. Нирки переходять від утримання натрію до його швидкого виведення (Spark, 1975), що є не що інше, як нормальна метаболічна адаптація натрію в організмі.

Це означає, що хоча спочатку це може здатися корисним для людей, які страждають патологіями, традиційно пов’язаними з натрієм, але хоча загалом натрій і вода стабільно гормонально контролюються, через кілька тижнів у кетозі нирки та мозок починають надсилати сигнали наднирники та кортизол та адреналін збільшуються.

Наукова література широко не вивчала цей факт. З небагатьох, DeHaven та співавт. У 1980 р. Провели дослідження, де популяція була розділена на дві групи, одну з яких годували надлишком індика з 400 ккал, а іншу, в якій цей надлишок розподіляли між індичкою та виноградним соком. Результати є ясновидчими з точки зору макроелементального походження надлишку (білки проти білків + цукри): перша група мала в 5 разів більше кетонів порівняно з другою, мала значно нижчий артеріальний тиск і мала ознаки втоми, які, як і адреналін (також високий лише в цій групі), були скасовані при спробі змінити ситуацію.

Значення кортизолу не аналізували, але очікується, що при обмежувальному харчуванні та за відсутності натрію, подібного до цього, це первинне збільшення протягом перших місяців, доки його не довелося зменшувати, оскільки ситуація була нестійкою ... тоді, проблема полягає в самому натрії або кетозі?

В інших дослідженнях, таких як дослідження, проведене в 2007 році Стімсоном та співавт., Ми бачимо, що, порівнюючи дієту, де лише 4% калорій надходять з вуглеводів проти. інший, де 35% становлять вуглеводи, кортизол значно вищий у групі з найменшим споживанням. Хоча це безпосередньо не згадується в цьому дослідженні, обмеження натрію нижче 3 грамів на день наводить нас на думку, що окрім кетогенної дієти існує пом'якшувальний ефект обмеження натрію.

Щодо інших досліджень, пов’язаних з кетогенною дієтою, сьогодні, незважаючи на той факт, що деякі мають допустимий термін до 2 років при харчовому кетозі, неможливо зробити з них висновки щодо описаного тут конфлікту.

З іншого боку, під час розслідування, проведеного Волеком та співавт. (2009), де кетогенна дієта була повністю структурована, можна було побачити, що через шість тижнів в кортизолі не було змін, однак, хоча було б цікаво знайти нові основи, звичайні висновки не настільки привабливі і, отже, нам важко знайти більше медичних досліджень.

РЕКОМЕНДАЦІЇ НАТРІЮ В КЕТОГЕННИХ ДІЄТАХ

Як ми вже згадували, рекомендації щодо споживання натрію дуже обговорювались, і дійсно важко дійти висновку щодо них, але слід врахувати два важливі моменти:

• По-перше, хоча кетогенні дієти прискорюють ниркову екскрецію натрію, будь-який патологічний ризик вищого споживання натрію буде меншим, ніж при дуже високих вуглеводних дієтах.

Хоча кетогенні дієти прискорюють ниркову екскрецію натрію, будь-який патологічний ризик вищого споживання натрію буде меншим ніж у дієтах з дуже високим вмістом вуглеводів (клінічне значення).

• По-друге, надмірно висока вуглеводна дієта може негативно вплинути на толерантність до натрію та його елімінацію - факт, який не повністю пояснений, але, схоже, пов’язаний з інсуліном у нирковому обміні натрію (DeFronzo, 1981).

Іншим фактом є те, що макродослідження (O'Donnell, 2014), проведене в 17 країнах і в якому взяли участь більше 100 000 дорослих, робить дуже цікаві висновки щодо загального стану здоров’я. У цьому дослідженні аналізували зразки сечі протягом приблизно 4 років, у яких було видно, що споживання натрію нижче 4 грамів збільшує маркери смертності, і це продовжує зростати, поки не досягне показника 2 грами. На протилежному боці споживання більше 6 грамів було б шкідливим для надмірного споживання, і показник почав турбуватися з 8 грамів.

Безумовно, оптимальним здається те, що при кетогенних дієтах оптимальним буде щоденне споживання близько 5 грамів натрію, з яких принаймні 3 надходять безпосередньо з їжі, якщо ми враховуємо такі винятки:

• Люди з високим кров'яним тиском, помітною затримкою рідини після запуску цього протоколу, і, перш за все, людям, які вживають будь-який тип діуретичних препаратів, де не більше 3 грам.

• Люди, які використовують нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), повинні бути обережними, оскільки ці препарати також зменшують виведення натрію та підвищують його чутливість.

• Фізичні навантаження високої інтенсивності, особливо коли спека, слід збільшувати вище 5 гр.

Ми повинні бути обережними, оцінюючи плюси і мінуси цих протоколів, оскільки, хоча такі гормони, як кортизол або адреналін, не є ворогом і мають свої важливі та адаптовані фізіологічні функції, поганий харчовий статус може перетворити їх на могутнього ворога, будучи гальмом з точки зору покращення працездатності та здоров'я.

Загалом на кетогенних дієтах оптимальним буде щоденне споживання близько 5 грамів натрію, з яких принаймні 3 повинні надходити безпосередньо з їжі.

Бібліографія та посилання

• Боден G, Сарград K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів на апетит, рівень глюкози в крові та резистентність до інсуліну у пацієнтів із ожирінням з діабетом 2 типу. Ann Intern Med.2005; 142: 403-11.

• DeFronzo RA. Вплив інсуліну на нирковий метаболізм натрію. Огляд із клінічними наслідками. Діабетологія. 1981 вересень; 21 (3): 165-71.

• DeHaven J, Sherwin R, Hendler R, Felig P. Баланс азоту та натрію та активність симпатико-нервової системи у пацієнтів із ожирінням, які отримували низькокалорійний білок або змішану дієту. N Engl J Med. 1980; 302: 477-82.

• Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Ефекти дієти з низьким вмістом натрію проти дієта з високим вмістом натрію на артеріальному тиску, реніні, альдостероні, катехоламінах, холестерині та тригліцеридах (Cochrane Review). Am J Hypertens 2012; 25: 1-15

• Кіршенбаум М.А., Завада Е.Т. Роль простагландинів у індукованому глюкагоном натрійурезі. Клін Сай (Лонд). 1980; 58: 393-401.

• Mancia G, Oparil S, Whelton PK та ін. Технічний звіт щодо споживання натрію та серцево-судинних захворювань у країнах з низьким та середнім рівнем доходу спільної робочої групи Всесвітньої федерації серця, Європейського товариства гіпертонії та Європейської асоціації громадського здоров'я. European Heart Journal. 2017 р .; 38: 712–719.

• Міранда, Алехандра і Герман Кардона-Муньос, Ернесто і Френсіс, Гері і Бартос, Джейсон і Тенаппан, Тенаппан і Х Конеті, Сума. (2017). Інгібування системи ренін-ангіотензин-альдостерон при серцево-судинних захворюваннях. 1-32.

• Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM та ін. (Експертна група з питань харчування та хронічних хвороб у галузі глобального тягаря (NUTRICODE)). Глобальне споживання натрію та смерть від серцево-судинних причин. N Engl J Med 2014; 371: 624-634.

• O'Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. (ЧИСТІ слідчі). Виведення натрію та калію з сечею, летальність та серцево-судинні події. N Engl J Med.2014; 371: 612-23.

• Phiney S, Volek J. Натрій, харчовий кетоз та функція надниркових залоз. https://blog.virtahealth.com, 2017. Востаннє відвідано 16 березня 2018 року за адресою https://blog.virtahealth.com/sodium-nutritional-ketosis-keto-flu-adrenal-function/

• Spark RF, Arky RA, Boulter PR, Saudek CD, O'Brian JT. Ренін, альдостерон та глюкагон у натріурезі голодування. N Engl J Med 1975; 292: 1335-1340.

• Stimson RH, Johnstone AM, Homer NZ, Wake DJ, Morton NM, Andrew R, Lobley GE, Walker BR. Дієтичний вміст макроелементів змінює метаболізм кортизолу незалежно від зміни маси тіла у чоловіків із ожирінням. J Clin Ендокринол Метаб. 2007; 92: 4480-4.

• Таубес Г. (Політична) наука про сіль. Наука. 1998; 281: 898-907.

• Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD. Обмеження вуглеводів має більш сприятливий вплив на метаболічний синдром, ніж дієта з низьким вмістом жиру. Ліпіди. 2009; 44: 297-309. doi: 10.1007/s11745-008-3274-2.

• Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Склад тіла та гормональні реакції на дієту з обмеженим вмістом вуглеводів. Обмін речовин. 2002; 51: 864-70.