Коли ми не їмо, голодні нейрони в гіпоталамусі починають їсти самі (аутофагія), посилаючи сигнал голоду, що закликає нас їсти, виявили дослідники Медичного коледжу Альберта Ейнштейна в експериментах з щурами.

голодні

Нові результати показують, що лікування, спрямоване на блокування аутофагії, може бути корисним для боротьби з почуттям голоду у війні проти ожиріння.

Нові дані також свідчать про те, що ліпіди в нейронах, пов’язаних з агуті (AgRP) (нейропептид, що виробляється в мозку нейроном AgRP/NPY), мобілізуються відразу після аутофагії і утворюють жирні кислоти. Ці жирні кислоти викликають підвищення рівня AgRP, ознака голоду.

Коли автофагія блокується в нейронах AgRP, рівні AgRP не призводять до посилення голоду, показали дослідники. Тим часом рівень іншого гормону, стимулюючого меланоцити, залишається високим. Ця зміна хімії тіла призвела до того, що миші стали легшими та товстішими, їли менше і спалювали більше енергії.

Дослідники підозрюють, що жирні кислоти, що виділяються в кров і надходять у гіпоталамус, можуть викликати ці нейрони до аутофагії. Однак хронічний високий вміст жирних кислот у крові, такий як при дієті, багатій жирами, може змінити ліпідний обмін гіпоталамуса, створюючи порочний цикл переїдання та зміну енергетичного балансу. Методи лікування, спрямовані таким чином, можуть спричинити менше голоду та спалити більше жиру.

Повний текст англійською мовою ви можете прочитати тут.