У нашій захисній системі існує особливий тип клітин, які називаються фолікулярними хелперними Т-клітинами, які запускають метаболічну реакцію, яка перешкоджає накопиченню жиру в організмі.

бактеріальна

Ми не самі. Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae або Peptostreptococcaceae мають дивні назви, але вони співіснують з нами і допомагають нам підтримувати нормальний метаболізм. У нашому організмі мешкає до 2000 різних видів бактерій. Ті з кишкова флора може важити більше кілограма і з кожним днем ​​вони набувають все більшого значення, коли йдеться про виявлення розвитку певних захворювань. Вони є нашими біологічними союзниками, але невідповідність їх пропорцій може спричинити серйозні проблеми зі здоров’ям, такі як ожиріння, діабет, роздратований кишечник, хвороба Крона або передчасні пологи. Деякі з цих бактерій навіть були пов’язані з випадками хвороби Паркінсона чи Альцгеймера.

У цьому балансі корисних і необхідних мікроорганізмів імунна система відіграє важливу роль. Це тримає їх на відстані і заважає іншим поселити нас на їх місці. Це війна між дуже особливим типом клітин і двома бактеріями. На думку вчених з Університету штату Юта (США), лімфоцити співпрацюють з бактеріями Clostridia зупинити експансію Десульфовібріо. На кону стоїть вироблення антитіла до імуноглобуліну А, ключового для уникнення метаболічних захворювань. Цей висновок опублікував цього четверга журнал Science.

"Виходячи з цієї роботи, дисбаланс в імунній системі зменшує контроль за мікробами кишечника, що може призвести до складу мікроорганізмів, які призводить до метаболічного синдрому", - сказав EL MUNDO June Round, науковий співробітник кафедри патології Університету Юти і співдиректор дослідження. Те, що Раунд та його колеги бачили, це те, що в нашій захисній системі існує особливий тип клітин, так звані клітини Т-фолікулярних помічників (TFH), які спонукають імунні В-клітини в кишечнику виробляти імуноглобулін А (IgA), який запобігає накопиченню жиру та резистентності до інсуліну.

Дослідження проводили на мишах, генетично модифікованих, щоб вони не продукували IgA. У них вони спостерігали, що це вплинуло на популяцію бактерії Clostridia, що, у свою чергу, дозволило розвинути мікроорганізм Десульфовібріо. Обидві бактерії беруть участь у всмоктуванні ліпідів з раціону, один придушує його, а інший просуває. "Клітини TFH регулюють реакцію антитіл. Антитіла фізично зв'язуються з мікробами та змінюють їх функцію або заважають їм проникати в тканини", - пояснив Раунд.

Під час експериментів використовували молодих мишей, генетично модифікованих, щоб їхні клітини TFH не були активними і щоб їх антитіла IgA не зв'язувались належним чином з бактеріями в травному тракті. Це змінило склад їхньої кишкової флори і в міру старіння, розвинене ожиріння, жирова хвороба печінки, запальна жирова тканина та резистентність до інсуліну.

Це сталося, незважаючи на те, що годували їх звичайною їжею, що використовується для лабораторних мишей. Якби вони були на дієті з високим вмістом жиру, дослідники вважають, що ці ефекти були б ще більш вираженими. Однак вживання деяких антибіотиків відновило нормальну флору і призвело до схуднення гризунів. І навпаки, коли вони замінили популяцію клостридій, тварини набирали вагу.

З цієї причини дослідники роблять висновок, що лімфоцити TFH допомагають В-клітинам продукують IgA, який необхідний для підтримки бактерій Clostridia. Це зменшує всмоктування жиру та запобігає розширенню десульфовібріо, мікроорганізм, який сприяє прямо протилежному, що ліпіди метаболізуються.

Розробка терапії метаболічних захворювань

Перший наслідок цього дослідження - це взаємозв’язок між хворобою та складною екосистемою які утворюють лімфоцити TFH, В-клітини, бактерії Clostridia та Desulfovibrio. Дослідження відкривають двері для нових методів лікування. "Заміна цього класу бактерій може покращити метаболічні захворювання. Однак не виключено, що покращення здоров'я імунної системи може мати подібний ефект", - сказав Раунд.

У світі існує майже 2 мільярди людей з ожирінням, яким загрожує розвиток різних метаболічних, серцево-судинних та печінкових захворювань.

Багато факторів впливають на ожиріння, починаючи від власної генетики людини та її здатності метаболізувати поживні речовини, до кількості з’їденої їжі, її якості або різноманітності.

В принципі, дослідження, проведене де Раундом та його співробітниками, може застосовуватися лише до мишей, але воно показує, що співпраця імунних клітин та бактерій відкрити напрямок досліджень в яких можуть бути розроблені різні методи лікування ожиріння та інших метаболічних розладів у людей. У цьому сенсі трансплантація калової мікробіоти, яка вже практикується у багатьох лікарнях, може запропонувати рішення.

Вченим ще належить розкрити молекулярну основу цієї взаємодії шлунково-кишкового захисту та бактерій. Ген CD36 тепер розміщений на мішені, бере участь у проникненні жирних кислот у клітини. Але, як клостридії та десульфовібріо змінюють ген CD36 (або білок, який він кодує), на даний момент загадкою.