Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

l-карнітин

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Однією з головних цілей Іспанського товариства атеросклерозу є дослідження та оновлена ​​інформація про атеросклероз та зміни, пов’язані з цією патологією. Сьогодні це одна з галузей медицини, яка отримує найбільшу увагу з боку лікарів. Для досягнення цієї мети Товариство створило видання «Клінічні та дослідницькі дослідження атеросклерозу». Журнал має багатопрофільний характер і займається як основними науковими аспектами, так і етіологією, епідеміологією, патофізіологією, діагностикою та лікуванням артеріосклерозу та супутніх процесів. Подібним чином, він публікує наукові праці (Оригінали та короткі повідомлення) та постійне навчання або оновлення (Бібліографічні огляди та коментарі).

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, IBECS, IME, MEDES

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Більша частина продукції аденозинтрифосфату (АТФ) міокардом відбувається за рахунок окислення жирних кислот; карнітин є субстратом для ферментів-транспортерів жирних кислот у мітохондрії. Ішемія міокарда пов’язана з виснаженням карнітину. Карнітин індукує відновлення скоротливості міокарда, ураженої короткими та повторними ішеміями, та обмежує появу оглушення міокарда. Нашою метою було вивчити вплив L-карнітину на мітохондріальну структуру міокарда на експериментальній моделі міокарда, оглушеної дуже короткою та повторною ішемією.

Були вивчені дві серії: контрольна (6 собак) та карнітин (6 собак), яким вводили L-карнітин у дозі 250 мг/кг/добу, перорально, за 7 днів до виконання ішемічного протоколу та протягом усіх спостереження (10 днів). Ішемічний протокол складався з 20 повних оклюзій передньої низхідної артерії тривалістю 2 хв і 3 хв реперфузії між ними. Дослідження ультраструктури міокарда проводили в день, який вважався вихідним, без ішемічного протоколу, а також через 24 години та 10 днів після цього. Проводився щоденний моніторинг параметрів серцевої функції. Дослідження ультраструктури мітохондрій проводили за допомогою просвічуючого електронного мікроскопа шляхом кількісної оцінки пошкоджених, зрощених, парних мітохондрій та гранул ліпофукцину

Глобальні параметри серцевої функції не показали відмінностей між цими двома рядами на різних фазах дослідження. Пошкодження мітохондрій, спричинені ішемією, було значно нижчим у карнітиновій серії, ніж у контрольній серії (24,7% проти 54%; р - 0,001), при більшій кількості міохондріальних зрощень та спаровувань у присутності карнітину. Така ситуація із меншими пошкодженнями та більшою мітохондріальною активністю підтверджує кардіопротекторну дію карнітину

L-карнітин чинить позитивний функціональний та структурний вплив на ішемізований міокард та оглушений

АТФ міокорда в основному виробляється шляхом окислення жирних кислот, метаболіти потім переносяться в мітохондрії ферментами карнітину. Ішемія серця пов’язана з виснаженням карнітину. Карнітин індукує відновлення скоротливості міокарда після його зміни через короткі та повторювані ішемічні епізоди та обмежує початок оглушення міокарда. Нашою метою було вивчити вплив L-карнітину на структуру мітохондрій міокарда на експериментальній моделі оглушення міокарда

Були вивчені дві серії - контрольна (6 собак) та карнітин (6 собак). L-карнітин вводили останньому перорально у дозах 250 мг/кг/день, починаючи з 7 днів до застосування ішемічного протоколу та протягом періоду спостереження (10 днів). Ішемічний протокол (ІП) складався з 20 повних оклюзій передньої низхідної коронарної артерії, кожна тривала 2 хв і з 3-хвилинним періодом реперфузії між оклюзіями. Ультраструктурне дослідження було проведено в розглянутий базальний день без ІП, знову через 24 години та через 10 днів після ІП за допомогою електронної просвічувальної мікроскопії, кількісно визначали пошкоджені, зрощені та спарені гранули мітохондрій та ліпофукцину. Параметри серцевої функції реєстрували щодня

Не було виявлено відмінностей у загальній серцевій функції або ЕКЗ між 2-ма серіями. Пошкодження мітохондрій внаслідок ішемії було значно меншим у карнітиновій серії, ніж у контрольній серії (24,7% проти 54%, р - 0,001); більше мітохондріальних зрощень і пар спостерігалося у присутності карнітину. Дані показали менше пошкодження мітохондрій та вищу активність мітохондрій у ряді карнітинів і, таким чином, підтвердили кардіозахисний ефект карнітину проти ішемії

L-карнітин чинить позитивний функціональний та структурний вплив на ішемізований та оглушений міокард