Минулого тижня в Новому Орлеані (США) під час щорічного засідання Товариства неврології було представлено декілька ще не опублікованих праць про взаємозв'язок між функціями мозку та дієтою, які пов'язують, що ми їмо, що (і як) ми думаємо.

дієтою

Деякі з цих досліджень досліджують неврологічну складову метаболічних та харчових розладів, припускаючи, що біологічні механізми мозку можуть впливати на різні захворювання, такі як ожиріння та діабет, а також на деякі іноді неконтрольовані способи поведінки, такі як переїдання та ін. «фатальне» потяг до калорійної їжі.

MiradorSalud обговорює 3 з цих творів зі своїми читачами.

Метаболічний синдром у мозку

Зростає занепокоєння тим, що пов'язані з дієтою порушення обміну речовин, такі як діабет, впливають на роботу мозку.

Існує побоювання, що зростаюче збільшення споживання цукру пов'язане із збільшенням метаболічного синдрому (РС), який є сукупністю факторів ризику (РЧ), пов'язаних із серцево-судинними захворюваннями, ожирінням та цукровим діабетом типу 2. Деякі ВЧ є стійкістю до інсуліну (ІЧ), високий рівень тригліцеридів (ТГ), низький рівень холестерину ЛПВЩ, високий кров'яний тиск і висока окружність живота.

У MiradorSalud ми обговорюємо взаємозв'язок ожиріння та РС із погіршенням мозку у підлітків, а також небезпеку солодких напоїв.

У цьому дослідженні доктор Рахул Агравал з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі припускає, що метаболічні розлади, такі як діабет та ожиріння, підвищують вразливість до психічних захворювань, але механізми, що пов'язують клітинний метаболізм з психічними захворюваннями, не закінчуються.

Дослідники індукували РС у щурів, примушуючи їх до великого споживання фруктози (15%) через питну воду, а також оцінювали здатність дієтичних омега-3 жирних кислот (АА? 3) модулювати вразливість до РС. Периферійний вигляд РС підтверджено підвищеним ІЧ-індексом і рівнем ТГ у крові.

Вплив СМ на мозок виражався у тварин, які отримували фруктозу і піддавались дієті з низьким вмістом АА? 3, через зменшення сигналізації рецептора інсуліну в гіпокампах. Ці зміни супроводжувались зменшенням функцій пам’яті, виміряних за допомогою тесту на лабіринт.

Те саме дієтичне лікування призвело до порушення гомеостазу клітин на мембранному рівні та було перевірено порушення шляхів енергетичного метаболізму, зміни, які зросли, коли рівень АА? 3 (докозагексаєнова кислота) знижувався.

Було показано, що високий рівень дефіциту фруктози та AA? 3 впливає на дисфункцію синаптичної пластичності. Останнє підвищує вразливість до порушених когнітивних функцій, а високі концентрації фруктози погіршують цей стан.

Це дослідження пропонує механізм згубного впливу дієт з високим вмістом цукру на когнітивні функції та можливість послаблення цих ефектів за допомогою інших здорових компонентів, які повинні бути частиною раціону, таких як АА? 3.

Ожиріння пов'язане з втратою зв'язку в мозкових ланцюгах

Команда університетів Карнегі-Меллона та Пітсбурга, очолювана доктором Тимоті Верстіненом, використовувала магнітно-резонансну томографію (МРТ) у мозку 29 неврологічно нормальних дорослих людей, але з індексом маси тіла (ІМТ) в межах норми.

Здійснюючи порівняння з МРТ найтонших учасників, особи осіб із ожирінням із надмірною вагою відображали гіперзв’язок у мозкових шляхах, які є критично важливими для когнітивних функцій, оскільки вони призводять до зниження ефективності мозкового спілкування за допомогою цих шляхів.

Існує і більше: людям з ожирінням потрібно більше зусиль для виконання складних завдань, що приймають рішення. Дослідники відзначають, що із збільшенням ваги енергетичні системи організму починають деградувати, і негативні наслідки починають спостерігатися в мозкових ланцюгах, особливо в областях, важливих для контролю імпульсивної поведінки.

Пропуск сніданку призводить до того, що більше їсте. Здоровий глузд, продемонстрований за допомогою МРТ

Група під керівництвом доктора Тоні Голдстоуна з Клінічного наукового центру MRS при Імперському коледжі Лондона отримала декілька зображень МРТ 21 добровольця, яким довелося подати голодування для тестування. Під час першого візиту їм дали сніданок 750 калорій перед тестуванням; під час чергового візиту їм не дали сніданок, а тести робили натщесерце. У всіх випадках після обстежень подавали обід, проводячи спостереження за тим, що вони їли і скільки їли під час обідів.

Очікуване було очевидним: піст робить людей голоднішими, збільшує потяг до висококалорійної їжі і хоче їсти більше. Зображення головного мозку осіб, які не снідали, показали варіацію схеми гіперактивності орбітофронтальної кори - частини мозку, яка прагне насолоди - це область безпосередньо над очима, що впливає на рішення щодо смаку їжа та вартість винагороди, пов’язана з нею.

Вчені повідомили, що коли учасникам посту демонстрували привабливі фотографії висококалорійної їжі, ця область мозку негайно активувалася, реакція була менш сильною, якщо учасник снідав.

Голдстоун та його колеги відзначили корисність використання МРТ зображень головного мозку для прогнозування того, які люди виглядають готовими "атакувати" висококалорійну їжу.

Це свідчить про те, що орбітофронтальна кора може відігравати життєво важливу роль у визначенні способу вибору їжі. Здається, пропуск сніданку також призводить до більшого споживання їжі в обід, що викликає питання щодо використання «посту» як стратегії, що застосовується в режимах схуднення.