Луїс Баско Прадо
Сільвія Фаріньяс Родрігес 1

нирками

Вступ:

Описана в 1856 р. Вундерліхом, спонтанна периренальна гематома є рідкісною патологією, при якій, незважаючи на досить простий спосіб діагностики за допомогою візуалізаційних досліджень, можливість визначення етіології є проблемою і є причиною проведення численних досліджень та інвазивних процедур, іноді без можливості з’ясувати причину 1. Ниркові та селезінкові гематоми часто асоціюються з травмами живота та рідше через порушення згортання та інфекції. Іншими менш частими причинами є запальні процеси, діатез крові, полікістоз, аневризми, артеріовенозні вади розвитку, серцевий напад та ідіопатичні 2 .

Субкапсулярна ділянка нирки - це потенційний простір, де можуть накопичуватися рідини, що спричиняє здавлення ниркової паренхіми. Цей тип рідини може складатися з наборів гною, крові, лімфи, ексудату або транссудату 3. Пацієнти зі значними травмами, великими опіками, складними хірургічними операціями, важкими акушерсько-гінекологічними процесами, важкими інфекційними захворюваннями та гострими отруєннями мають високий ризик розвитку гострої ниркової недостатності 4 .
Методи безперервної заміни нирок (RCRT) є однією з основних допоміжних методик та методів лікування пацієнтів з гострою нирковою недостатністю (ARF). Частота ГНН у важкохворих пацієнтів, які потрапляють у відділення інтенсивної терапії (ЯК), явно вища, ніж у решти лікарняного населення, і може вразити більше 35% цих пацієнтів 5,6 .

Нижче ми представляємо клінічний випадок нетравматичної ниркової гематоми з трансцендентними клінічними наслідками.

Листування:
Луїс Баско Прадо
Діагональ 660 проспект
08034 Барселона
Електронна пошта: [email protected]

65-річна пацієнтка, яка прийшла до відділення невідкладної допомоги через сильний біль у попереку, що іррадіював у статеві органи раптово і спонтанно. Інтенсивні болі в попереку з гематурією та наслідками загального стану пацієнта. Жодного попереднього травматичного попередника.

• HT
• Дисліпідемія.
• Ішемічна хвороба серця, яку лікують трьома коронарними стентами.
• Хвороба аортального клапана.
• Заміна аорто-коронарного та аортального клапанів у 2008 році.
• Монорено для аденокарциоми нирок, пролікованої правою нефректомією в 2003 році.
• Звичайні ліки в домашніх умовах: аценокумарол.

Пацієнт у свідомості та орієнтований (шкала коми Глазго 15). Нормогідратований і нормокольоровий. Дифузно болючий живіт, але без захисту та перитонізму. Тут немає ні мас, ні мегалії. Ілеопаралітичний. Рентгенографія черевної порожнини без змін.

Аналітичний: 16000 лейкоцитів/мм3, креатинін 191 мкмоль/л, сечовина 8,5 мкмоль/л, Ht: 36%, Hb: 12 г/100 мл.

Запитували УЗД нирок та комп’ютеризовану осьову томографію (КТ), виявивши велику субкапсулярну ниркову та ліву периренальну кровотечі з дискретним поширенням на сусідні параренальні простори. Походження кровотечі не встановлено, але при нирковій доплерографії є ​​підозра на активну кровотечу в субкапсулярний простір. Наявність невеликого літіазу в нирковій пазусі. Вивідний шлях не розширений.

Проводиться консультація з урологічною службою, яка, в свою чергу, звертається до відділення інтенсивної терапії для прийому пацієнта, оскільки в першу чергу розглядається зміна клінічної картини перед виконанням будь-якого типу інвазивного діагностично-терапевтичного маневру.

Пацієнт надходить у відділення напівінтенсивної терапії для контролю симптомів та моніторингу гемостазу та функції нирок.

При надходженні до відділення проводиться новий контрольний аналіз, який показує Hb: 9,8%, Hct: 29,1 г/100 мл, лейкоцити: 15 200/мм3, АЧТВ: 32 с.

Аналіз через 8 годин показує важку анемію (Hb: 6,6%), креатинін: 400 ммоль/л, відсутність гіперкаліємії, ТП> 45%, показ пацієнта олігоанурічного, гемодинамічно нестабільного, із збільшенням потреб у оксигенації, біль при пальпації в лівому фланзі, нудота і з деякою блювотою.

Заходи відновлення діурезу оптимізовані; корекція об’єму крові та анемії + безперервний перфузійний насос (БПК) норадреналіну та фуросеміду у болюсі, без особливої ​​ефективності. Розглядається можливість започаткування методів безперервної заміни нирок (RRTT), оскільки ці методики є основним допоміжним лікуванням для пацієнтів з ГНН та множинною дисфункцією органів (МЩКТ), хоча лікарняна смертність залишається дуже високою (близько 60-80%) 7,8 .

Незважаючи на десятиліття досвіду використання методів гемодіалізу для підтримки ГНН, все ще існують сумніви щодо оптимального часу їх початку, найкращої техніки використання та найбільш відповідної дози 9 .

З огляду на клінічну картину пацієнта, немає можливості черезшкірного дренування або хірургічної декомпресії, враховуючи можливість нефректомії на другому етапі, оскільки це обумовлює необхідність заміщення нирок протягом усього життя. Протягом другої доби прийому давали упаковані еритроцити та плазму, так що прогресуюча анемія, яку підтримував пацієнт, здається контрольованою. Гемодинаміка з вазоактивними амінами, здається, стабілізується, але олігоанурія зберігається, що вимагає введення фуросемідних ПХБ. Респіраторна функція продовжує знижуватися, вимагаючи все більше і більше подачі O2, врешті-решт встановлюючи неінвазивну механічну вентиляцію (NIMV).

Через 24 години (третій день прийому) початку терапії (оптимізація попереднього навантаження об'ємом, артеріального тиску вазоактивними амінами та ниркового перфузійного тиску діуретиками) у пацієнта спостерігаються гемодинамічні та ниркові константи в межах параметрів нормальності. Протягом наступних 24 годин (четвертий день прийому) пацієнт, здається, залишається гемодинамічно стабільним, хоча з тим недоліком, що він знову стає ануріком. Жодного кровотечі не видно. У разі можливості нової кровотечі або тромбозу ниркової артерії потрібні КТ та УЗД нирок.

УЗД нирок показує, що ліва субкапсулярна та периренальна гематома дещо збільшилася в розмірі, що підтверджує підозру, яка існувала на попередньому УЗД щодо стійких активних кровотеч. Доплерографія нирок не виявляє течії в гематомі, тому, за оцінками, кровотеча зупинилася. Це також показує, що в нирках є певний нирковий та венозний потік. Існує незначна кількість вільної перигепатичної рідини. КТ відображає помірно-помірну кількість біблазного плеврального випоту з ателектазами обох легеневих підстав, яких не було в попередньому КТ.

В артеріальній газометрії (АСГ) респіраторний ацидоз та гіпоксемія внаслідок бібазального ателектазу, вторинного до двостороннього плеврального випоту. Це продовжується сесіями VMNI.

Пацієнт протягом ночі (четвертий день прийому) починає з психомоторного збудження та дезорієнтації, демонструючи свою відмову отримувати оксигенацію через NIMV. Враховуючи клінічну картину пацієнта та сучасну ситуацію, це регулює мотивацію седоаналгезії та оротрахеальної інтубації (ІОТ). Надзвичайно трудомісткий маневр ІОТ і викликає великі труднощі через пошук зупинки поза голосовими зв’язками (можлива субглотична гранульома), яка не дозволяє ендотрахеальній трубці (ЕТТ) пройти. Нарешті, можна розмістити ТЕТ 7,5. Складність інтубації пояснюється тим, що пацієнту було проведено черезшкірну трахеостомізацію два роки тому. Ці труднощі змушують пацієнта перевести в реанімаційне відділення.

З урахуванням усіх заходів підтримки на даний момент досягнутий достатній діурез, щоб не проводити жодного сеансу гемодіалізу. Протягом шостого дня прийому ми отримали діурез майже 1 мл/кг/год, але з креатинінами 700 ммоль/л, нормоволемією, а не гіперкаліємією. Легка субфебрильна температура, що трактується в контексті великої гематоми заочеревини.

Посів виділень проводиться завдяки початковій бронхореї пацієнта і весь час маневрів у верхніх дихальних шляхах та клінічному контексті пацієнта. Культура показує зараження pseudomonas aeruginosa, що попереджає про найгірший прогноз для пацієнта, оскільки бактеріальна пневмонія є найпоширенішою внутрішньолікарняною інфекцією у пацієнтів, які потрапили до реанімаційного відділення, і з вищою смертністю, яка може бути крайньою у пацієнтів з гострим респіраторним синдромом (ARDS) 10 .

Щоденна оцінка можливості TCRR. Постійна гемофільтрація та гемодіафільтрація вважаються корисними методами у пацієнтів з важкими септичними ускладненнями3.

Ентеральне харчування починають із швидкості 1000 мл/24 год. О 12 год його припиняють через масивне утримання (700 мл) і пропонують початок парентерального харчування (ПН).

У хворого загальний діурез (2000 мл). Рівень креатиніну незначно падає, він не гіперкаліємічний, не ацидотичний, без будь-яких ознак активної кровотечі, тому на даний момент він все ще не є кандидатом на постійну ниркову замісну терапію (КРТ).

В останні 24 години в правому гемітораксі з’являється одностороння конденсація, що спричиняє ARDS з IO2 60. Можливо, аспіраційна пневмонія, що виникає під час маневрів ІОТ та/або під час епізоду аспірації з високим вмістом ентеральної дієти.

Секрети культивують і емпірично розпочинають лікування антибіотиками широкого спектру з урахуванням функції нирок. Культура показує інфекцію клебсієли.

Для кращої адаптації пацієнта до МВ починають вводити BPC міорелаксантів з атракурієм. Пацієнт більш гіпотонічний, тому вазоактивні та олігурові аміни повинні бути збільшені, що переростає в анурію. Що стосується вентиляційної функції, наступні 24 години пацієнт, як видається, залишається стабільним при застосуванні всіх терапій. Низькотемпературна лихоманка з’являється знову, поки не досягне 38,5 ° C, що супроводжується нелактозним метаболічним ацидозом, фібриляцією передсердь із середньою швидкістю шлуночків 115-125x ', рефрактерною до болюсу аміодарону, для якого кардіоверсія проводиться до трьох разів (70- 100-150 Дж), не отримуючи синусового ритму знову, тому був призначений аміодарон.

Через 6 годин після початку ЕРТ у пацієнта гемодинамічно стабільніше, функція нирок збережена та нормальна. У наступні 12 годин (восьмий день прийому) вентиляційна функція пацієнта погіршується. Сильний метаболічний ацидоз та дізелектролітемія (гіперкаліємія 6.3), що призводить до порушення серцевого ритму та електропровідності з екстремальною брадикардією. Ph: 7.1 з надлишком бази (-EB) -10 респіраторної причини, що не компенсується заходами нормовентиляції (хвилинний об'єм 13 літрів на хвилину та контрольний тиск, що торкається баротравми). Картина призводить до реанімаційних заходів, які в підсумку не є ефективними.

Нетравматична ниркова гематома є важким клінічним станом для лікування. Навіть більше, коли немає можливості її евакуювати, і пацієнт за короткий проміжок часу декомпенсується від усіх своїх життєво важливих функцій з незворотними клінічними наслідками. Існує безліч альтернатив для підтримки цих функцій, але вони роблять залучення ресурсів (часу, грошей, професіоналів) значним, таким чином, налаштовуючи профіль команди медсестер, підготовлену до будь-якої ситуації, залишаючи відбиток її особистості, її знань та їх методів.

Отримано: 20 грудня 2011 року
Переглянуто: 10 січня 2012 року
Змінено: 20 січня 2012 року
Прийнято: 6 лютого 2012 року

1. Andrade PJD та ін. Синдром Вундерліха. Спонтанна периренальна гематома. Rev Mex Urol 2005; 65 (5): 357-362.

2. Флорес Кобос А Е та ін. “Спонтанна гематома нирок та селезінки. Презентація справи ». Anales de Radiología México 2007; 3: 239-242.

3. Чао-Ян Чень та ін. Спонтанна двобічна ниркова субкапсулярна гематома як можливе ускладнення мієлопроліферативних розладів. J Med Sci 2009; 29 (5): 273-275.

4. Кастаньє Морено Дж. Вищий інститут військової медицини доктор Луїс Діас Сото. "Посттравматична гостра ниркова недостатність". Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (1): 41-8.

5. Вайкар С.С., Курхан Г.К., Уолд Р., Маккарті Є.П., Чертум Г.М. Зниження смертності у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю, з 1998 по 2002 рік. JAmSocNephrol.2006; 17: 1143–50. два.

6. Liaño F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. Спектр гострої ниркової недостатності у відділенні інтенсивної терапії порівняно з тим, що спостерігався при інших установках.

7. Sirvent JM, Vallés M, .Navas E, Calabia J, Ortiz P і Bonet A. "Еволюція критичних пацієнтів з гострою нирковою недостатністю та поліорганною дисфункцією, які отримують безперервну венозну гемодіафільтрацію" Med Intensiva. 2010; 34 (2): 95-101.

8. Гарсія Кордова Ф. та ін. Аналіз методик безперервного заміщення нирок у критичних хворих з гострою нирковою недостатністю. Med Intensiva 2002; 26 (7): 349-55.

9. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M. Alberta. Мережа ниркових хвороб. Замісна терапія нирок у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю: систематичний огляд. ДЖАМА. 2008; 299: 793–805.

10. Hechavarría Soulary JC, Suárez Domínguez R, Armaignac Ferrer G, Del Pozo Hessing C. Внутрішньолікарняна інфекція у відділенні інтенсивної терапії. MEDISAN 2001; 5 (3): 12-17

11. Molano Álvarez E та ін. Критично важлива допомога та методи безперервної заміни нирок у Мадридській громаді. Enferm Intensiva 2003; 14 (4): 135-147.

12. Canseco Morales J, Luviano García J A, Macías García M T, Клінічні переваги постійної ниркової замісної терапії у критично хворих пацієнтів з гострою нирковою недостатністю. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010; 24 (2): 66-71.