Основні причини смерті від серцево-судинних захворювань у всьому світі, сучасні методи лікування серцевої недостатності здебільшого не мають успіху. Велика енергія вкладається в дослідження нових терапевтичних напрямків: "Природа" повідомляє про відновлення регенеративної здатності, "Генотерапія людини" повідомляє про сучасний стан спроб генної терапії.

У людини після серцевого нападу серцевий м’яз заживає повільно і неефективно, а кардіоміоцити замінюються рубцевою тканиною, яка не може скорочуватися, що в підсумку призводить до серцевої недостатності. Однак є хребетні (такі як риби), які здатні відродити своє серце в зрілому віці, але миші, які еволюційно ближче до нас, зберігають цю здатність протягом тижня після народження - тижня, який дав можливість дослідникам Інституту Вейцмана. який фактор робить це можливим.

омолодження
Селл Бассат та його колеги вирішили йому роботу, припускаючи, що здатність може бути відповідальною за позаклітинний матрикс (ECM) серця. ECM, очищений від клітинних елементів, був вперше доданий до культури серцевих клітин, і було встановлено, що ECM у тварини молодше одного тижня, на відміну від його старшої тварини, викликав проліферацію кардіоміоцитів. Згодом були протестовані різні білки молодого ЕКМ, один з яких, раніше відомий білок, який називався Агрін, відновлював серцевий м’яз та серцеву діяльність експериментальних тварин із серцевою недостатністю за допомогою однієї ін’єкції.

Хоча загоєння тривало місяць, врешті-решт рубцева тканина в основному була замінена міокардом. Нарешті, дослідники також це довели Агрін також змушує клітини міокарда людини ділитися (Білок позаклітинного матриксу Агрін сприяє регенерації серця у мишей; Природа).

Оглядова робота Вільяма Пенні та Кірка Хаммонда оцінює результати чотирьох клінічних випробувань з генною терапією при серцевій недостатності пробували (загалом 420 пацієнтів брали участь у дослідженнях). У рандомізованих клінічних випробуваннях генетичного переносу при серцевій недостатності зі зменшеною фракцією викиду пояснюється, що в дослідженнях використовувався вірусний вектор (введений в коронарні артерії), або працювали шляхом ін'єкції плазмід в ендокард і намагалися ввести три різні гени в серцевий м'яз (один є АТФазою, інший - білком, відповідальним за рекрутування стовбурових клітин, третій - ген аденилилциклази).

Дані про безпеку свідчать про це метод включає прийнятний ризик, і в двох із чотирьох досліджень було також досягнуто певного покращення функції лівого шлуночка.