Розділ XI

поверхні тіла

Раміро Уертас Мотта, доктор медицини
Густаво Лондоньо Гамбоа, доктор медицини

Вступ

Правильне ведення обгорілого пацієнта - одна з найчастіше ігноруваних тем академічної підготовки лікаря загальної практики.

Як правило, сільський лікар першим стикається з початковим лікуванням спаленого пацієнта, не завжди маючи найкращу доступність засобів чи засобів. За допомогою цього огляду ми маємо намір підійти до теоретично-практичного підходу, який сприяє швидкій консультації тих колег, які повинні зіткнутися з цією патологією.

Лікування опікових травм є складним, але це не повинно бути приводом для відмови від адекватного та раціонального первинного догляду за пацієнтом. Уникайте якнайшвидшого «позбавлення» від нього, надсилаючи його до більш спеціалізованих центрів допомоги, не забезпечивши агресивного початкового управління, основного моменту та безповоротного часу для належного лікування опіку.

Розвиток допоміжних методик, реанімація та моніторинг визначили зменшення ранньої смертності пацієнтів з важкими опіками, але це первинне лікування та відповідний підхід на первинному рівні надання допомоги після опіку, фактори, які найбільше зазнають невдачі у ланцюжок лікування для цього типу пацієнтів.

Визначення та етилологія

ОПІК визначається як сукупність системних та локальних явищ, що відбуваються в живих тканинах внаслідок дії тепла, сильного холоду, випромінювання, хімічних агентів, електрики та, зрештою, біологічних агентів.

В нашому середовищі агентами, які викликають найбільше опіків, є киплячі рідини та легкозаймисті речовини, такі як бензин, спирт, ефір, коккол тощо. У різдвяний час частота опіків через необдумане поводження з порохом значно зростає.

Класифікація опіків

Класичні опіки класифікуються за глибиною в три ступені:

І СОРТ:

Вони є опіками, які лише компрометують епідерміс. Травма шкірного епітелію спричинена без шкоди для дерми. Клінічно проявляється болем, свербінням і відчуттям печіння.

Поверхня опіку рівномірна, еритематозна, з подразненням поверхнево-судинного комплексу та набряками від екстравазації рідини (Акоста 1990). Заживає спонтанно без рубців.

Протягом 4 - 5 днів відбувається повна регенерація епітелію, залишаючи більшість ділянок тимчасової гіперпігментації, які з часом зникають.

ІІ РІД:

Це опіки більшої глибини, ніж попередні, часто спричинені контактом з киплячими рідинами, хімічними речовинами або полум’ям. Відбувається руйнування епітелію та частини дерми.

Вони підрозділяються на опіки ПОВЕРХНІ II ступеня, коли травмується папілярна дерма, що виявляється наявністю пухирців і пухирів, вологою поверхнею, еритемою та гіперчутливістю. Зазвичай вони епітелізуються протягом десяти-чотирнадцяти днів, не залишаючи залишкових гіпертрофічних рубців (González, Huertas, 1988).

Глибокі опіки другого ступеня призводять до часткового пошкодження ретикулярної дерми, при цьому деякі шкірно-епідермальні придатки, такі як волосяні фолікули та потові залози, залишаються неушкодженими, від чого починається епітелізація, здатна спонтанно заживати протягом трьох-чотирьох тижнів, але завжди залишаючи деформуючі та гіпертрофічні рубці як наслідки, тому в даний час лікування цього виду опіків орієнтоване на скаректомію та раннє прищеплення.

Клінічно вони характеризуються наявністю пухирів, поверхня не така волога, як поверхнева, спостерігається блідість і болюча гіпестезія через ураження шкірних сенсорних терміналів (Warden, 1987).

III РІВЕНЬ:

Це ті опіки, які руйнують епідерміс, дерму і підлеглу підшкірну клітинну тканину. Вони відомі як загальний опік товщини. Найчастіші причини - контакт із полум’ям, хімічними речовинами, дефлаграцією та електричним струмом.

Клінічно вони мають білувату, вишнево-червону або чорну поверхню; може мати або не мати пухирів, тромбовані судини можуть бути видні через обвуглену поверхню.

Еластичність спаленої дерми зникає, надаючи шкірі суху пергаментну структуру. Вони супроводжуються знеболенням та відсутністю болю. Виражений набряк, що утворюється, і зменшення або відсутність еластичності шкіри може зробити необхідною декомпресивну есхаротомію, особливо при опіках периферичних кінцівок або грудної клітки.

Для опіків повної товщини потрібні трансплантати, якщо поразка перевищує два-три сантиметри в діаметрі або якщо вони розташовані в зонах потенційної функціональної чи естетичної деформації. Вони не заживають спонтанно і завжди вимагають заміни шкіри за допомогою трансплантатів або клаптів (Робсон, 1988).

В даний час опіки класифікуються на дві великі групи за своєю глибиною: ПОВЕРХОВІ опіки, що відповідають поверхневим опікам першої та другої ступенів, та ГЛИБИНІ опіки, що відповідають глибоким травмам другої та третьої ступенів, які завжди потребують заміни шкірного покриву.

Відповідно до їх РОЗШИРЕННЯ, опіки класифікуються наступним чином:

-ДРІБНІ опіки:

Чи є ті, які травмують менше 15% поверхні тіла у дорослих і менше 10% у дітей, якщо вони не мають повної товщини і не порушують особливі ділянки: обличчя, руки, ноги, статеві органи або складкові згини.

Опіки третього ступеня менше 2% у дорослих та 1% у дітей також розглядаються у цій групі, за винятком зазначених локалізацій. Цей тип опіків, як правило, не потребує госпіталізації та проводиться амбулаторно.

-ПОмірний опік:

Це ті, які травмують від 15 до 25% поверхні тіла у дорослих та від 10 до 20% у дітей, якщо вони не мають повної товщини і не порушують особливі ділянки. Також опіки третього ступеня опікують менше 10% без шкоди для особливих зон. Госпіталізація, як правило, є правилом.

- ТЯЖКІ опіки:

Це ті, які скомпрометують понад 25% поверхні тіла у дорослих та понад 20% у дітей; опіки третього ступеня більше 10% або опіки спеціальних ділянок, дихальних шляхів або випадки, коли пацієнт має значні супутні травми (Warden, 1987). Вони завжди потребують госпіталізації.

Більше інформації від Бернса

Ступінь опіку

Роботи Комелла та ін. вказують на те, що загальна площа опіку є найважливішою змінною при визначенні тяжкості та прогнозу термічної травми (Робсон, 1988).

В одному кубічному сантиметрі шкіри було встановлено, що є шість мільйонів клітин, п’ять тисяч сенсорних тілець і один метр кровоносних судин (Сото, 1990), таким чином, що при опіку кубічного сантиметра потенційно може бути пошкодження всіх цих елементів, увічнюючи цю частку перед більшими розширеннями.

Це пояснює серйозні наслідки опіку, виражені у відсотках від спаленої площі, додаючи до цього ще один прогностичний фактор: глибину обпаленої ділянки. Існує кілька методів розрахунку розміру обгорілої площі.

Найпростіший спосіб - це так зване «ПРАВИЛО ДЕВЯТИНИ», описане Пуламським і Теніссоном, згідно з яким поверхня тіла поділяється на ділянки, що відповідають 9 або кратні дев’ять; таким чином, голова становить 9%, кожна верхня кінцівка 9%, тулуб 36%, кожна нижня кінцівка 18% і промежина 1%.

Це правило застосовується у дорослих та років старших за роки. Лунд і Браудер визначили зміну відсотка поверхні тіла під час росту та розробили так звану діаграму Лунда-Брауд'ю для визначення відсотка опіків у дитячому віці. Вважається, що поверхня, яка відповідає долоні руки, еквівалентна 1% поверхні тіла (González, Huertas, 1988, 1981).

Патофізіологія опіку

Після термічного ураження існують дві фази пошкодження клітин. Перший викликає негайне пошкодження клітин, а другий - прогресуючу травму, опосередковану речовинами, що виділяються на рівні опіку, які чинять вазоактивні ефекти, втручаються у запальний феномен і викликають лізис клітин.

Шкіра людини може витримувати температуру до 40 градусів Цельсія протягом відносно тривалих періодів, перш ніж завдати незворотних травм.

Ступінь руйнування тканин залежить як від температури, так і від тривалості впливу теплового агента. Пошкодження тканин є результатом денатурації білка в міру підвищення температури.

Коли він перевищує 45 градусів за Цельсієм, денатурація білка перевищує здатність до регенерації тканин. Контакт з джерелом тепла понад 82 градуси Цельсія протягом однієї секунди спричиняє пошкодження повної товщини (Робсон, 1988, Мейлан, 1984).

Джексон описав три концентричні зони на рівні обпаленої тканини.

Зона КОАГУЛЯЦІЇ - найближча до об’єкта, що горить, для неї характерна центральна зона клітинного некрозу; Концентрично до цієї ділянки некрозу поширюється група клітин, які не мають прямої травми, які за ідеальних обставин виживають, але які зазвичай прогресують до загибелі клітин протягом 24 - 48 годин після опіку. Ця лабільна зона відома як зона STASIS.

Нарешті, периферично до попередніх областей, є область, де розвиваються запальні явища, область, яка зазнала мінімальної агресії, щоб відновитись протягом семи-десяти днів; Він відомий як область ГІПЕРЕМІЇ.

Існують вазомоторні зміни, які мають незначне значення для прогресування спаленої ділянки. Зміни форм форми крові найбільш помітні протягом перших декількох секунд: агрегати еритроцитів і тромбоцитів і лейкоцити прилипають до венулярних стінок.

За кілька хвилин червоні кров’яні тільці і тромбоцити закупорюють деякі венули, а лейкоцити мігрують через венулярні стінки в позасудинний простір. Електронна мікроскопія показує збільшення мікросудинної проникності в обгорілій ділянці. У венулах і капілярах збільшується кількість вакуолей в ендотеліальній цитоплазмі, а також кількість широких з’єднань між ендотеліальними клітинами.

Набрякова рідина після опіку має концентрацію 60% свіжої плазми. На додаток до збільшення проникності капілярів спостерігається збільшення інтерстиціального онкотичного тиску (Hurt, Eriksson, 1986).

Холодна вода на ранній фазі опіку зменшує споживання кисню життєздатною частиною опіку і зменшує циркуляцію шляхом звуження судин.

Якщо опік охолоджується до 20 градусів Цельсія, ток крові все ще становить 70% відносно базового потоку крові.

Тоді як споживання кисню становить лише 25% від базового рівня; отже, транспортні функції мікроциркуляції залишаються незмінними, тоді як вимоги до мікроциркуляції зменшуються за рахунок зменшення метаболічної активності пошкоджених тканин. Раннє охолодження відводить тепло від опіку, зменшуючи клітинну образу.

Після термічної травми в ураженій тканині відбуваються прогресивні фізичні та біохімічні зміни, пов’язані із запальними явищами. Вільні радикали кисню виявляються першими медіаторами запалення, які з’являються після термічної травми.

Вони продукуються поліморфно-ядерними клітинами в місці пошкодження як частина запальної реакції фагоцитозу як захист від бактеріальної інвазії. Зазвичай цей процес відбувається внутрішньоклітинно шляхом лізису проковтнутих бактерій.

Надлишок вільних радикалів кисню переходить в інтерстицій, активуючи системи, що посилюють запальну реакцію. Такі ферменти, як каталаза та супер-оксид-дисмутаза, можуть споживати вільні радикали кисню, коли їм експериментально вводили до термічної травми, значно зменшуючи вироблення набряку після опіку.

Система комплементу, особливо С3 і С5, активується під час опіку, виробляючи анафілатоксини С3а і С5а, які впливають на скорочення гладких м’язів і збільшують проникність капілярів, стимулюють виведення тучних клітин і базофілів до гістаміну, стимулюють вивільнення серотоніну, є хемоаттрактантом і впливають на опсонізацію та бактеріальний лізис.

Каскад арахідонової кислоти виробляє вазоактивні та хемотаксичні речовини, отримані з компонентів клітинної мембрани, у відповідь на термічну травму. Таким чином утворюються тромбоксан, простациклін, простагландини та лейкотрієни. Кожен метаболіт арахідонової кислоти відіграє важливу роль після термічного ураження.

Тромбоксан викликає звуження судин і агрегацію тромбоцитів, що сприяє закупорці судин.

Простациклін має протилежний ефект, викликаючи розширення судин та пригнічення агрегації тромбоцитів. Було зроблено спробу використання специфічних інгібіторів синтезу тромбоксану для запобігання прогресуючій ішемії шкіри та некрозу клітин у зоні стазу.

Блокування утворення лише одного метаболіту арахідонової кислоти, тромбоксану, запобігає судинним змінам при опіковій травмі, забезпечує перфузію дерми та запобігає втраті тканин.

Коли фармакологічно порушується реакція на тромбоксан, знижується прилипання тромбоцитів, запобігається прилипання лейкоцитів і еритроцитів до судинних стінок, уникається звуження судин (Робсон, 1988; Херт, Ерікссон, 1986).

Компоненти простагландину Е є вазодилататорами, тоді як компоненти простагландину F є судинозвужувальними. Лейкотрієн B4 підвищує адгезивність лейкоцитів, тоді як лейкотрієни C4, D4 і E4 збільшують проникність мікроциркуляції.

Стероїди, аспірин, індометацин, фенілбутазон та інші препарати використовувались для блокування синтезу продуктів арахідонової кислоти, проте їх побічні ефекти обмежують їх широке використання (Hurt, Eriksson, 1986).

Вазоактивні аміни також відіграють важливу роль після термічної травми. Гістамін виділяється або безпосереднім впливом тепла, або стимулюванням комплементу на тучні клітини. Бойкін та ін. показали запобігання вивільненню гістаміну за допомогою блокаторів Н2, таких як циметидин, зменшуючи утворення набряків.

Початкова локальна обробка опіку холодною водою пригнічує дегрануляцію тучних клітин, спричинену калорійним стимулом та комплементом, запобігаючи надмірному виділенню гістаміну в спалених тканинах.

Активація системи коагуляції після опіку індукує вивільнення 5-гідрокситриптаміну (серотоніну) та різних хінінів у тромбоцитах.

Хініни викликають розширення капілярів, тоді як серотонін має як судинорозширювальні, так і судинозвужувальні властивості, а також є медіатором болю разом із запальною реакцією.

Холод пригнічує утворення хінінів, що є ще одним із сприятливих ефектів холодної води, що застосовується рано після опіку (Hurt, Eriksson, 1986).

Блокування або усунення різних медіаторів запальної реакції на рівні опіку може зменшити, але не повністю скасувати утворення набряків після термічної травми. Коли набряк усувається, надходження макрофагів ініціює фазу відновлення клітин.

Оголена сполучна тканина та продукти, отримані в результаті початкової реакції запалення, залучають і активують макрофаги, які ініціюють фагоцитоз пошкодженого матеріалу. АНГІОГЕННИЙ фактор стимулює проліферацію ендотелію по відношенню до рани, що перебуває у стадії репарації.

Фактор РОСТУ, отриманий з макрофагів і тромбоцитів, стимулює фібробласти до вироблення колагену. Макрофаг може сприяти або сповільнювати швидкість деградації колагену, втручаючись у його реконструкцію і, отже, у формування опікового рубця (Hurt, Eriksson, 1986).

На четвертий день фібробласти є переважними клітинами опіку, замінюючи макрофаги. Вони виробляють нову сполучну тканину, в основному колаген та фібронектин, клейкий білок, який покриває колаген.

Фібробласти, макрофаги, ендотеліальні клітини та епітеліальні клітини мігрують на фібронектин.

Виробництво колагену переходить від ембріонального колагену типу III до зрілого колагену типу 1, який переплітається і стає стійким до вторинної модифікації колагеназою. Відкладення колагену проявляється у відкритій рані у вигляді грануляційної тканини.

Потім настає закриття рани шляхом скорочення та епітелізації.

Міофібробласти, модифіковані фібробласти, що мають скорочувальні властивості, сприяють скороченню рубців. Міграція епітелію через грануляційну тканину є завершальним етапом відновлення опіку.

Закриття рани означає кінець вразливості до інфекції та закінчення метаболічних потреб відкритої рани. Рана покрита тонким епітелієм, у якого відсутня нормальна дерма і сприйнятлива до розриву через сили розтягування.