Глютамат, головний збудливий нейромедіатор мозку, має ряд інших, дуже різних функцій, згідно з останніми дослідженнями.

бере участь

На додаток до багатьох інших функцій амінокислоти глутамат, напр. бере участь у регуляції вироблення інсуліну завдяки своєму впливу на бета-клітини, тоді як у мозку він є головним збудливий нейромедіатор відіграє роль. Однак останніми роками дослідники все частіше припускають, що він не тільки діє як нейромедіатор центральної нервової системи, але і відіграє центральну роль у постачанні енергії.

На відміну від інших органів, мозок не може отримати доступ до енергії через розщеплення ліпідів, тому він не може отримати доступ до запасів енергії, що зберігаються в жировій формі по всьому тілу, оскільки не тільки патогенам і токсинам, але і ліпідам важко пройти гематоенцефалічний бар’єр . Крім того, як пояснюють у прес-релізі дослідники Женевського університету, мозок також не в змозі зберігати глюкозу, тому для забезпечення його функції воно стосується запасу цукру, який решта тіла може забезпечити для нього в певний час.

У ході своїх досліджень П'єр Маехлер та співавтори мали на меті з'ясувати, чи доступна для мозку поживна речовина, крім глюкози, зокрема, чи можуть клітини мозку використовувати глутамат як джерело енергії (залежне від GDH окислення глутамату в розподілі периферичного енергетичного субстрату в мозок );. У своїй роботі дослідники вперше проаналізували роль глутаматдегідрогенази в головному мозку, оскільки важливість ферменту підкреслюється хворобою: специфічна мутація гена, що кодує глутаматдегідрогеназу, відповідає за розвиток вродженого гіперінсулінізму. Хвороба погіршує функцію підшлункової залози, печінки та мозку, вражає тих, хто розумово відсталий і має високий ризик розвитку епілепсії.

Як стверджують дослідники, їх дослідження вимкнули ген, що кодує глутаматдегідрогеназу (Glud1) в мозку експериментальних тварин (мишей), в результаті чого мозок стає енергодефіцитним. Для компенсації нестачі енергії в головному мозку запаси глюкози в печінці поступово виснажувались, а для забезпечення глюкозою скелетні м’язи мишей, що вибивали Glud1, деградували, атрофувались, і миші залишалися позаду розвитку. При цьому дослідники враховують припущення, що мозок також використовує глутамат як джерело енергії, а також що Глютаматдегідрогеназа центральної нервової системи бере участь у регуляції енергетичного гомеостазу всього тіла. Maechler et al. Додайте, що необхідні подальші дослідження, щоб з’ясувати зв’язок між геном Glud1 та деякими захворюваннями, пов’язаними з розвитком нервової системи, особливо епілепсією та шизофренією.

Як працюють нові антидепресанти?

Результати показують, що коли рецептори mGluR5 вимкнені на нейронах ГАМК, вони надають інгібуючу дію на ці нейрони (такі тварини виявляли безпосередній інтерес до їжі), а коли рецептори mGluR5 на нейронах, що продукують глутамат, у тварин виявлялися ознаки депресія. З усього цього дослідники дійшли висновку, що механізм дії нових антидепресантів, що блокують mGluR5, може полягати у вибірковому вимкненні рецепторів mGluR5 лише на нейрони ГАМК, що призводить до збільшення активності нейронів, що продукують глутамат (Зміна p11 локалізації mGluR5 регулює депресивну поведінку; Молекулярна психіатрія).