Давньокитайський майстер пульсової діагностики П'єн Ціо до н. Близько 600 він описав, що частота пульсу може бути "відсутнім". У 1960-х рр. Повідомлялося, що звичайні шлуночкові екстрасистоли (КЕС) при інфаркті міокарда можуть схилити до раптової смерті. Тому метою було розробити антиаритмічні засоби, які ефективно пригнічують ектопічну активність шлуночків. Однак дослідження CAST (Проба з придушення серцевої аритмії), опубліковане в 1989 р., Показало, що у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, засоби, які ефективно елімінують KES (енкаїнід, флекаїнід), збільшують смертність завдяки своєму ефекту у викликанні злоякісних шлуночкових аритмій. Все це призвело до переоцінки важливості КЕС.
Сьогодні, оцінюючи значення КЕС, важливо, чи можна виявити захворювання серця органів чи ні. Відомо, що при загостренні гіпертонії, гіпертрофії лівого шлуночка кількість і складність КЕС зростають, а раптова серцева смерть частіше спостерігається. Однак незрозуміло, чи є КЕС самі по собі провісниками злоякісних аритмій.
Лікування аритмій принципово змінилося за останні 10 років. За десятиліття два нових види лікування аритмій отримали широке поширення: абляція катетером та лікування апаратами стали частиною повсякденної практики. Раніше катетерну абляцію пропонували лише як терапію для пацієнтів з рефрактерною аритмією, і сьогодні це лікування є першою лінією терапії багатьох аритмій. Крім того, абляція катетером також відіграє важливу роль у лікуванні “двох основних” аритмій, фібриляції передсердь та тремтіння передсердь. Використання приладів для лікування аритмій раніше включало кардіостимулятори для лікування брадикардії. Сьогодні інструменти застосовуються набагато ширше. Імплантований кардіовертерний дефібрилятор став рятувальним пристроєм для пацієнтів із ризиком важких шлуночкових аритмій (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків). Бівентрикулярна стимуляція набуває все більшого значення при лікуванні пацієнтів з важкою серцевою недостатністю.
Згідно із загальновизнаним визначенням, раптова серцева смерть (HSZH) визначається як смерть протягом 1 години після зміни клінічного стану внаслідок серцево-судинних причин, незалежно від того, чи була у жертви хвороба серця. Найчастіше вважають, що HSZH є наслідком шлуночкової тахікардії через фібриляцію шлуночків і, врешті-решт, асистолію, хоча кількість шлуночкових тахіаритмій, нещодавно зареєстрованих під час синкопе, зменшується.
Медичне мислення сьогодні орієнтоване на хвороби і вважає лікування хвороб найважливішим завданням. Але можна було б врятувати набагато більше життів, а кількість людей з обмеженими можливостями можна було б значно зменшити, якщо б профілактика відігравала набагато більшу роль, ніж зараз, оскільки переважна більшість гострих серцево-судинних захворювань також є наслідком хронічного захворювання, атеросклерозу .
Згідно з традиційним визначенням, метою скринінгу є виявлення захворювання навіть у безсимптомній, доклінічній фазі. Одночасно розвиваються методи, які можуть виявити індивідуальну схильність до захворювання та фактори ризику, що беруть участь у розвитку захворювання. Серед факторів, що схильні до захворювання, все більше значення набуває соціальне та економічне середовище. Показано, що все більше і більше серцево-судинних факторів ризику пригнічують фізіологічні механізми відновлення на додаток до прямого ураження судин.
За 200 років використання наперстянки лікування серцево-судинних захворювань суттєво змінилося, що виправдовує перегляд поточного місцезнаходження препарату. З препаратів наперстянки найбільш ретельно вивчена фармакокінетика дигоксину, тому він широко застосовується серед глікозидів наперстянки.
За наявності серцевої недостатності дигоксин може бути корисним у багатьох випадках. Це єдиний препарат із позитивним інотропним ефектом, тривале введення якого не збільшує смертності. При серцевій недостатності через синусовий ритм через систолічну дисфункцію лівого шлуночка, припинення прийому дигоксину може погіршити симптоми серцевої недостатності у пацієнтів, які приймають діуретик або діуретик-інгібітор АПФ. Дослідження DIG виявило, що дигоксин у поєднанні з діуретиком та інгібітором АПФ, хоча і не впливає на загальну смертність досліджуваної популяції, суттєво знижує смертність від серцевої недостатності та потребу в госпіталізації. Це також суттєво знизило загальну смертність при важкій серцевій недостатності. Зберігаючи систолічну функцію, дигоксин не суттєво зменшує смертність від серцевої недостатності та потребу в госпіталізації.
У фармакологічному лікуванні серцевої недостатності додавання класичного дигіталісу, діуретику, до лікування інгібіторів підвищеної нейрогуморальної активності (антагоністів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [RAAS], інгібіторів бета-адренергічних рецепторів), що є основою лікування захворювання, було.
Починаючи з 1970-х років, поширеною стала думка, що після народження серце втрачає здатність до регенерації, оскільки клітини міокарда не здатні до мітозу.
“Інтер-синдром. ліки, якщо пацієнт не скаржиться, не потрібно.
«Перша і головна мета лікування гострого перебігу - полегшення болю. images/На додаток до полегшення болю, багато людей також бачили хороший ефект від вдихання кисню.
„. безсумнівно тісний зв’язок між гіпертонією та хворобами серця не можна вважати прямим причинно-наслідковим зв’язком; іншим факторам, які виникають як наслідок гіпертонії або паралельно з нею, можливо, на загальній етіологічній основі, слід відводити не менш важливу роль. У цій галузі коронарний склероз має першорядне значення ". Дьєрдь Готцеген
Опис професора Готцегена, одного з найбільш далекосяжних представників угорської кардіології, є актуальним і сьогодні. Окрім постійно дуже високого кров'яного тиску (180 мм рт. Ст. Систолічного та/або 110 мм рт. Ст. Діастолічного), лише гіпертонія є відносно рідкою з серцево-судинними ускладненнями.
«При гострій фібриляції передсердь найважливішою метою лікування є усунення тахіаритмії. Найефективнішим способом усунення тахікардії є наперстянка. Головною метою лікування тривалої фібриляції передсердь є відновлення синусового ритму ». (Gábor Gy. Кардіологія в медичній практиці. Медицина, 1975)
Сьогодні ми виділяємо три форми фібриляції передсердь. При пароксизмальній фібриляції передсердь синусовий ритм відновлюється спонтанно і зазвичай триває менше 7 днів (перший напад пароксизму фібриляції передсердь зникає протягом 24 годин у двох третинах випадків). Постійна фібриляція передсердь - це коли аритмія не зникає спонтанно, але частота синусів відновлюється після лікарської або електричної кардіоверсії. Зазвичай це триває 7 днів і більше. Обидва типи фібриляції передсердь часто повторюються. Постійна фібриляція передсердь зберігається незалежно від того, чи була спроба кардіоверсії невдалою. Ця класифікація фібриляції передсердь не залежить від того, чи є виявлена причина аритмії (остання - «осиротіла» [одинока] фібриляція передсердь). У разі нападоподібної фібриляції передсердь потреба в антиаритмічних препаратах для запобігання новому нападу залежить від частоти нападів та тяжкості симптомів, що супроводжують пароксизм. Також доступні нефармакологічні методи (виділення легеневих вен шляхом радіочастотної абляції, стимуляція передсердь, дефібрилятор передсердної кардіовертерної системи тощо), особливо щодо непереносимості лікарських засобів.
«Лікування інфаркту можна приблизно розділити на 3 етапи. Перша і найважливіша частина лікування гострого перебігу - це полегшення болю. На додаток до полегшення болю, кілька бачили хороший ефект від вдихання кисню. Антикоагулянтна терапія - питання, про яке багато дискутують. У підгострій або хронічній фазі, якщо немає ускладнень, потрібні лише фізичний та психічний спокій та правильний вибір дієти. ”(Gábor Gy.: Кардіологія в медичній практиці. Медицина, 1975.)
За останні 30 років наші знання та лікування гострих форм ішемічної хвороби серця докорінно змінилися. На початку 1980-х років було виявлено, що гостра ішемічна хвороба серця в більшості випадків спричинена тромбом через розрив атеросклеротичного нальоту, який раніше не спричиняв значного стенозу, і рідше через ерозію. Існує два типи клінічних проявів.
„. Причиною декомпенсації в кінцевому рахунку є зменшення сили скорочення серця до такої міри, що це призводить до погіршення всього кровообігу. Тому головна вимога полягає у збільшенні потужності контракціонізму '. (Gábor Gy.: Кардіологія в медичній практиці. Медицина, 1975.)
Однією з найважливіших змін в кардіології стали новітні знання про патофізіологію серцевої недостатності та новіші методи лікування на їх основі. Все більше стає ясно, що симптоми серцевої недостатності можуть бути викликані не тільки зменшенням скоротливості лівого шлуночка (систолічна дисфункція), але і порушенням наповнення (діастолічна дисфункція). Як систолічна, так і діастолічна дисфункція пов’язані з недостатньо ефективним серцевим викидом щодо харчових потреб тканин, що викликає низку нейрогуморальних компенсаторних механізмів. Ці механізми (симпатична нервова система, ренін-ангіотензин-альдостеронова система, вазопресин та ін.) Розроблені для протидії різкому зменшенню серцевого викиду (крововтрата тощо) та передбачають інтактну серцеву функцію. Стійкі механізми хронічного ураження серця більше не сприяють адаптації кровообігу, але викликають структурну перебудову та хронічну дисфункцію всієї серцево-судинної системи, що призводить до прогресування серцевої недостатності.
Наперстянка при лікуванні серцевої недостатності
«Якби перше речення цього розділу не стосувалося цифрових технологій, це було б несправедливим недооцінюванням суверенного агента, який набагато перевершує всіх його конкурентів. Ми ні в якому разі не хочемо ототожнювати циркуляторну терапію з дозуванням наперстянки, але ми можемо бути впевнені, що остання є більш важливою при лікуванні серцевих захворювань, ніж усі препарати разом ». (Gy. Gottsegen. Лікування серцевої недостатності. В: Gy. Gottsegen. Хвороби серця. Медицина, Будапешт, 1961)
За останні 40 років місце наперстянки змінилося в лікуванні серцевої недостатності. На основі результатів перспективних рандомізованих досліджень на основі пацієнтів з тих пір ми можемо більш точно визначити, коли цей препарат необхідний. До основних властивостей наперстянки належить позитивний інотропний ефект, зниження симпатичної активності, посилення парасимпатичного ефекту, відновлення чутливості до барорецепторів.
«Переважна більшість серцевих вад, набутих дорослими, є результатом вже існуючого ревматичного кардиту. Здається, всупереч цьому висновку, що бл. у половині випадків пацієнт не знає ні про ревматичну лихоманку, ні про асоційований кардит. Це пов’язано з тим, що ревматичний міокардит зустрічається відносно часто у прихованій формі, і в цьому випадку захворювання, яке зазвичай класифікується як банальний грип з одно-дводенною лихоманкою, залишається прихованим. "
(Gábor Gy.: Хвороби серця. У: Кардіологія в медичній практиці. Медицина, 1975, 83)
Сьогодні ревматичний вітіум зустрічається лише серед людей похилого віку (старше 60 років) та пацієнтів молодшого віку, які іммігрували з країн з несприятливими епідеміологічними умовами. У цьому контексті мітральний стеноз став відносно рідкісним явищем. Частота виникнення клапанних дефектів внаслідок інфекційного ендокардиту також була значно зменшена. Переважна більшість дефектів клапанів сьогодні має дегенеративне походження або відносну клапанну недостатність, пов’язану з дилатацією лівого шлуночка через інфаркт міокарда, кардіоміопатію тощо.