Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

унікальний

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Ні в оглядах, ні в останніх підручниках запальна хвороба кишечника (ВЗК) не включається як асоціація, яку слід враховувати в етіології панкреатиту 1-4. Однак протягом останніх років було опубліковано кілька випадків гострого панкреатиту (АП) та хронічного панкреатиту (ХП), пов'язаних із ВЗК. Хоча АП може бути вторинним у порівнянні з фармакологічним лікуванням ВЗК (салазопірин, стероїди, азатіоприн тощо) 9-11, до ураження дванадцятипалої кишки через хворобу Крона (CD) 12-14 або через загальні причини АП (жовчнокам'яна хвороба, алкоголь, та ін.), є випадки панкреатиту, особливо хронічного, пов’язаного з ВЗК, які є ідіопатичними. Деякі автори вважають це захворювання ще одним позакишковим проявом ВЗК 5-8 .

Ми представляємо випадок непитущого пацієнта з виразковим колітом (UC) та двома спалахами AP, у яких морфологічне дослідження (комп’ютерна осьова томографія [КТ] та ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія [ERCP]) та функціональне (тест на секретин) показали, що вони відповідав ПК.

48-річний чоловік, не маючи відповідної особистої чи сімейної історії, який відвідав відділення невідкладної допомоги у грудні 1998 року, його сімейний лікар скерував через виявлення рівня амілази вище 1000 Од/л. Пацієнт звертався до свого лікаря, посилаючись на те, що, пробувши місяцем раніше протягом 4 днів у Бразилії, він почав в останній день свого перебування із зображенням, що складається з дифузних судомних болів типу болю, більш виражених в клубовій ямці та ліворуч. підребер’я та субфебрильна температура. Дискомфорт у животі зберігався і був пов’язаний зі збільшенням кількості стільця - від шести до семи на день, як вдень, так і вночі, а також терміновість та тенезми. Спочатку стілець був рідким, без патологічних продуктів, щоб пізніше мішати кров.

Серед різних аналітичних тестів, проведених у відділенні невідкладної допомоги, які включали кальцій, трансамінази та білірубін, виділяються лише альфаамілаза 565 Од/л (нормальні значення, 12-100) та ліпаза понад 3000 ОД/л. Аналіз крові та згортання крові були нормальними. Паразити в культурах калу та стільця були негативними. Була проведена колоноскопія, в якій від прямої кишки до згину печінки спостерігали постійне ураження слизової оболонки набряками, еритемою, втратою судинного малюнка та ексудацією на різних ділянках, з деякими ізольованими виразками. Біопсії брали на різних рівнях, про які повідомлялося, що вони сумісні з UC. Барієва клізма показала жорстку низхідну і поперечну товсту кишку зі спікуляціями, що свідчать про виразки, тоді як сліпа і висхідна товста кишки були нормальними. УЗД черевної порожнини не виявило жовчнокам’яної хвороби або розширення жовчних проток. Спіральна КТ живота показала незначне збільшення підшлункової залози з менш точними межами, ніж зазвичай. Пацієнта лікували кортикостероїдами, 5-АСК та сироватковою терапією з подальшим прогресивним повторним введенням їжі. З поліпшенням клінічного та аналітичного стану його виписали.

У квітні 1999 р. Пацієнт повернувся до відділення невідкладної допомоги, повідомивши про біль у животі на рівні лівого верхнього квадранту протягом 24 годин еволюції, раптового початку, безперервного, хоча і із загостреннями. Біль посилювався при рухах і при диханні. У нього не було випорожнення з моменту появи болю, і в попередні дні він мав нормальний ритм кишечника. Фізичне обстеження виявило перитонізм у лівому верхньому квадранті та ректальний огляд з гематохезією. Вона прийшла в травмпункт 10 днів тому для легкого спалаху UC, для якого дозу ліксаколю було збільшено з 1 q8 h до 2 q8 h. Він закінчив лікування кортикостероїдами за місяць до цього другого прийому.

Оскільки Ball та ін. 15 припустили існування взаємозв'язку між ВЗК та хворобою підшлункової залози в 1950 р., До останніх публікацій, все більше і більше доказів підтверджують цю асоціацію, особливо в CD. У проведеному дослідженні, яке включало всіх пацієнтів з CD та UC, зареєстрованих у 1977 р. У 1992 р. У лікарнях Данії, із загальною кількістю 15 526 пацієнтів, було виявлено, що, відносно загальної популяції, ці пацієнти мали ризик страждати Збільшенням АТ, переважно у випадку CD 8 .

Частота АП у пацієнтів із ВЗК, особливо CD, напрочуд вища, ніж у загальній популяції (1,4% проти 0,007%) 16. Знання цього факту має велике клінічне значення, оскільки клінічні прояви захворювання підшлункової залози можуть імітувати прояви ВЗК 17 .

Наявність участі підшлункової залози щодо ВЗК у більшості випадків (75%) пов’язана із застосуванням ліків 13: сульфасалазину 18,19, месаламіну 20,21, метронідазолу 10, азатіоприну 12 та кортикостероїдів 11, оскільки ця можливість завжди повинна бути навіть якщо пацієнт тривалий час був на ліках. .

Однак не слід забувати, що до 8% пацієнтів із ВЗК мають гіперамілаземію та гіперліпаземію без клінічних ознак панкреатиту.26; Різні розглянуті гіпотези включають наявність субклінічного панкреатиту, посилене всмоктування амілази з тонкої кишки або макроаміласемію. .

У більшості випадків панкреатит виникає після або одночасно з IBD 16, але є кілька описаних випадків, коли панкреатит виникає до клінічного розвитку IBD 5,28,29 .

Пацієнти, які страждають на панкреатит як позакишковий прояв, як правило, мають більшу залученість та розширення товстої кишки 16,30, але опубліковані також випадки, коли попередні приміщення не були виконані 28,31 .

Протока Вірсунга та жовчовивідна система мають спільне ембріональне походження. Той факт, що як гуморальні, так і клітинні імунорегуляторні зміни відіграють важливу роль у розвитку первинного склерозуючого холангіту, робить привабливим думати, що зміни, наявні у Вірсунгу у пацієнтів із ВЗК та ХП, можуть мати спільне походження. Це може поєднуватися з тим фактом, що зміни в панкреатограмі у пацієнтів з ПСК відносно часті, хоча показники дуже різні (між 7% і 77%). Однак наявність антитіл проти ацинулів підшлункової залози виявляється лише у незначному відсотку випадків, 39 з цієї причини в даний час вони не можуть вважатися основними елементами патогенезу захворювання, і необхідні подальші дослідження для визначення пов'язані з імунним розладом.

Хронічний панкреатит, асоційований з UC, характеризується тим, що проявляється з незначним болем або зовсім без нього, без кальцифікатів, з мінімальними змінами в ERCP та з помітною екзокринною недостатністю 5,29 .

Підсумовуючи, в UC ідіопатичний CP можна спостерігати із звуженим Wirsung, на відміну від морфологічного вигляду звичайного CP.

Примітка: Після написання цієї статті в пресі з’явилася нова стаття на вищезазначену тему: "Хронічний панкреатит та запальні захворювання кишечника: правдива чи випадкова асоціація?" Am J Gastroenterol 1999; 94: 2141-2148.