Цей повний текст є відредагованою та переглянутою стенограмою лекції, проведеної на Першому конгресі підшлункової залози Латинської Америки, що відбувся в рамках ХХХ чилійського конгресу гастроентерології, який відбувся у Віса-дель-Мар 29 листопада 2003 р.
Голова конгресу: д-р Золтн Бергер.
Науковий редактор: д-р Золтн Бергер.

цукровому

Народження ендокринології тісно пов'язане з підшлунковою залозою.

  • У 1889 р. Фон Мерінг та Мінковський, досліджуючи екзокринну секрецію підшлункової залози, випадково спричинили перший у світі експериментальний діабет.
  • У 1902 р. Бейліс і Шпак відкрили першу гормональну речовину - секретин, якій дали загальну назву гормону.
  • У 1921 році Бантінг і Бест описали інсулін.
  • Однак найцікавіше те, що Лангерганс (1847-1888), який помер до відкриття експериментального діабету, у простій медичній тезі описав існування прозорих клітин у підшлунковій залозі, не пов'язавши їх з діабетом або інсуліном.

У підшлунковій залозі серед нормальних ацинарних клітин є острівці Лангерганса, взаємозв'язок яких із екзокринною підшлунковою залозою буде розглянуто нижче (див. Рисунок 1).

Фігура 1. Острови Лангеранс.

Імуногістохімія продемонструвала наявність інсуліну та глюкагону в клітинах острівців.

Ще одним елементом, який пов’язує цукровий діабет з гастроентерологією, є давня теорія Інкретину, яка після тривалого забуття не тільки з’явилася наново, але також була ідентифікована і відповідає двом гормонам: глюкагон, як пептид1 та GIP (Шлунковий інгібуючий пептид), ім'я, яке було змінено на Глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид. Ці два гормони беруть участь у реакції інсуліну на пероральне введення глюкози; Крім того, було показано, що рівні глюкагоноподібний пептид знижуються при цукровому діабеті Цукровий діабет тип II.

Обмін глюкози при захворюваннях екзокринної підшлункової залози

1. У ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ, на думку деяких авторів, підвищений рівень глюкози в крові вище 200 мг/дл це єдиний критерій тяжкості та достатній для розмежування важких та легких випадків. Хоча недоцільно використовувати його як єдиний критерій, вищезазначене показує, що глікемія змінюється при гострому панкреатиті, що може проявлятися навіть при діабетична кома, спостерігається при панкреатиті з великим некрозом та утворенням мікроабсцесів, картина надзвичайно високої смертності. Також було описано зовнішній вигляд Цукровий діабет як пізній наслідок, після гострого панкреатиту.

2. У ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ, ендокринна недостатність відбувається пізніше екзокринної, частково через портальну циркуляцію острівців, які є більш захищеними, ніж ацинарні клітини. На відміну від того, що трапляється в Чилі, в Європі хронічний панкреатит значно частіший, причому переважна більшість із послідовних ендокринних розладів різного ступеня тяжкості. У французькому дослідженні було показано, що, оскільки хронічний панкреатит продовжує свою еволюцію, частота діабету зростає до більш ніж 80%, як показано на малюнку 2. Цей діабет, у свою чергу, потребує перорального лікування або, зрештою, інсуліну з деякими особливостями, порівняно зі звичайними.

Малюнок 2. Захворюваність на діабет за часом розвитку хронічного панкреатиту.

На жаль, при цукровому діабеті спостерігається не тільки високий рівень цукру в крові, але й ускладнення, які можуть бути гостра або хронічна.

Кетоацидоз та гіперглікемія дуже рідкісні при хронічному панкреатиті, з іншого боку, гіпоглікемія є гостре ускладнення Найчастіше лікування діабету у цих пацієнтів. Така ситуація зумовлена ​​кількома факторами: існує недостатня контррегуляція (глюкагон); годування пацієнтів є дефіцитний під час хворобливих епізодів, які обмежують ваше харчування; з іншого боку, коли вони почуваються добре, вони фізична активність що вони відклали. Крім того, деякі пацієнти продовжують вживати алкоголь, їх співпраця є більш обмеженою. екзокринна недостатність До цього можна ставитись частково, що в Чилі спостерігається з економічних причин. Усі ці фактори перетворюються на змінне споживання та всмоктування, і звичайна доза інсуліну занадто висока для цих пацієнтів.

Також є хронічні ускладнення діабету. Раніше вважалося, що мікроангіопатія це не представляло реальної небезпеки для діабету підшлункової залози, оскільки вони порівнювали різні групи пацієнтів відповідно до їх віку. Однак уже ясно, що розвиток цих ускладнень залежить від часу еволюції діабету, а не від віку пацієнтів: порівняно з цією ознакою, частота мікроангіопатії не нижча при цукровому діабеті підшлункової залози.

Ретинопатія та нефропатія вони також часті при хронічному панкреатиті; перший спостерігається у 40% пацієнтів через 8 років еволюції, а нефропатія - у 21-29%.

Периферична та вегетативна нейропатія це частіше, виявляється у 36-67% пацієнтів через токсичну дію алкоголю, що додається до діабетичного ураження. Існує також висока частота облітеруюча артеріопатія нижніх кінцівок, що, можливо, пов’язано з частим курінням, доданим до вищезазначеного.

3. CБNCER DE PБNCREAS і діабет також пов'язані, як показали роботи різних авторів. У 164 пацієнтів Гюлло виявив 92 діабетики носії раку підшлункова залоза; Кармоді описує, що з 51 пацієнта з раком підшлункової залози 40 страждали на діабет до 1 року. У 2002 році цетин виявив 20 діабетиків недавнього початку у 40 пацієнтів з раком підшлункової залози. З іншого боку, Огава зробив ERP (панкреатографію) для пошуку раку в 86 році діабетики і виявив 5 випадків раку у 36 хворих на діабет менше 3 років проти раку у 50 хворих на цукровий діабет більше 3 років еволюції.

Тому очевидно, що існує взаємозв’язок між раком підшлункової залози та діабетом: діабет частіше зустрічається серед пацієнтів з раком підшлункової залози. Щоб пояснити це, постулюється ймовірний механізм резистентності до інсуліну, виходячи з цікавого факту, що інсулін та С-пептид вищі у діабетиків підшлункової залози, ніж у пацієнтів, які не мають підшлункової залози. Можна подумати, що при руйнуванні підшлункової залози виробництво інсуліну та пептиду С повинно впасти, але трапляється якраз навпаки: ракова підшлункова залоза перед його руйнуванням виробляє механізм стійкості до інсуліну, який сприяє розвитку діабет.

З іншого боку, рак підшлункової залози також частіше зустрічається серед діабетиків, особливо при короткочасному діабеті. Можна дійти висновку, що діабет є фактором ризику раку підшлункової залози, але не можна виключати, що діабет буде наслідком, раннім симптомом раку підшлункової залози.

Патофізіологія пошкодження підшлункової залози при діабеті

При цукровому діабеті I типу руйнування острівцевих клітин відбувається за рахунок лімфоцитів, тобто, аутоімунного механізму; гістологічний вигляд можна побачити на малюнку 3.

Малюнок 3. Гістологія ураження клітин при цукровому діабеті I типу.

При цукровому діабеті II типу також спостерігається руйнування, але механізм інший, оскільки це обумовлено відкладенням амілоїдного пептиду на острові; гістологічний вигляд можна побачити на малюнку 4.

Малюнок 4. Гістологія ураження клітин при діабеті ІІ типу.

Ацинарні клітини навколо острівця здаються нормальними, незважаючи на той факт, що багато досліджень показали, що прямі тести екзокринної функції знижуються у 43-80% пацієнтів з діабетом Цукровий діабет.

Непрямі тести також свідчать про зниження екзокринної функції. Хардт, за допомогою патологічного непрямого тесту (фекальної еластази), виявив, що зміна екзокринної функції була явно більшою при діабеті I типу, хоча у II типу більше ніж у третини пацієнтів знижена функція, як це показують дані на малюнку 5.

Малюнок 5. Екзокринна зміна відповідно до типу діабету (непрямий патологічний тест).

У ході дослідження, проведеного в Німеччині, було встановлено, що принаймні 50% з них мали помірне або сильне зниження екзокринної функції, що має наслідки: майже 60% цих пацієнтів мають стеаторею, тобто патологічну втрату жиру, більшу за 7 і навіть більше 10 грамів на день, що відповідає клінічно значущій стеатореї (див. Рисунок 6).

Малюнок 6. Втрата жиру зі стільцем у 101 пацієнта (еластаза

Цей повний текст є відредагованою та переглянутою стенограмою лекції, проведеної на Першому конгресі підшлункової залози Латинської Америки, що відбувся в рамках ХХХ чилійського конгресу гастроентерології, який відбувся у Віса-дель-Мар 29 листопада 2003 р.
Голова конгресу: д-р Золтн Бергер.
Науковий редактор: д-р Золтн Бергер.

Експонент: Золтбн Бергер [1]

Приналежність:
[1] Лікарня Clnnico Universidad de Chile, Сантьяго, Чилі

Цитування: Бергер З. Підшлункова залоза при цукровому діабеті та діабет при захворюваннях підшлункової залози. Medwave 2004 вересень; 4 (8): e1068 doi: 10.5867/medwave.2004.08.1068

Дата публікації: 01.09.2004

Коментарі (0)

Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо редакція вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.

До цієї статті ще немає коментарів.

Щоб коментувати, потрібно увійти

Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.

Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.