АВТОРИ

reecmi

Джесіка Абадія-Отеро, Марта Марія Кобос-Сілес, Міріам Габелла-Мартін, Лаїса Сокорро Бріонгос-ФігероСлужба внутрішньої медицини. Університетська лікарня Ріо Гортеги. Вальядолід. Іспанія

Надійшло: 15.11.2017
Прийнято: 28.11.2017
Інтернет: 31.01.2018

Цитувати як: Абадія-Отеро J, Кобос-Сілес М.М., Габелла-Мартін М, Бріонгос-Фігеро Л.С. Коли їжа стає проблемою. Rev Esp Cases Clin Med Intern (RECCMI). 2018 (січень); 3 (додаток 1): 10-11.


Автор-кореспондент: Лаїса Сокорро Бріонгос-Фігеро.

Діабетичний гастропарез
Фармакотерапія діабету
Діабетичні ускладнення
Диспепсія

Діабетичний гастропарез
Фармакотерапія діабету
Діабетичні ускладнення
Диспепсія

Діабетичний гастропарез - це ускладнення, яке характеризується повільнішим спорожненням шлунка без механічних перешкод, що впливає на захворюваність та якість життя пацієнтів. У 5-12% пацієнтів спостерігаються симптоми, що свідчать про гастропарез, що зберігається з часом. Патогенні механізми ще не ясні, але передбачають нервові зміни на рівні кишкових клітин, інтерстиціальних клітин Каяля та блукаючого нерва. Лікування повинно бути мультидисциплінарним, включаючи стан харчування, контроль симптомів та здійснення глікемічного контролю та спорожнення шлунка за допомогою нових методів лікування, таких як електростимуляція.

Діабетичний гастропарез - це ускладнення, яке характеризується уповільненням спорожнення шлунка без механічних перешкод, що впливає на захворюваність та якість життя пацієнтів. Приблизно від 5 до 12% пацієнтів мають симптоми, що свідчать про гастропарез, які зберігаються з часом. Патогенні механізми ще не ясні, але вони включають нервові зміни на рівні кишкових клітин, інтерстиціальних клітин Каяля та блукаючого нерва. Лікування повинно бути мультидисциплінарним, включаючи стан харчування, контроль симптомів та здійснення глікемічного контролю та спорожнення шлунка за допомогою нових методів лікування, таких як електростимуляція.

Діабетичний гастропарез був недостатньо діагностованим, що спричинило значне погіршення якості життя пацієнтів.

Мультидисциплінарна стратегія є ідеальним підходом у цих пацієнтів.

Діабетичний гастропарез - це вегетативний синдром, що характеризується уповільненим спорожненням шлунка без механічної обструкції. Основним симптомом є відчуття ранньої ситості з повнотою після їжі, вторинною до фундальної гіпотонії, що іноді асоціюється з нудотою, блювотою та здуттям живота. Як правило, ці симптоми не збільшують смертність хворих на цукровий діабет і не є інвалідизуючими, хоча вони впливають на якість життя 1-3 .

59-річний чоловік із 25-річною історією цукрового діабету 2 типу (ЦД) з мікросудинними ускладненнями (непроліферативна діабетична нефропатія та ретинопатія). Він також представляє хронічний панкреатит енольного походження, пов'язаний з калорійним недоїданням білка багатофакторної етіології. Раніше у нього було кілька епізодів самообмеженої блювоти, яка не вимагала прийому. Слідує за лікуванням інсуліном детіром (13 МО вранці та 10 МО на ніч), метформіном 850 мг/12 годин, панкреатином 50 000 ОД/12 годин та кишковими харчовими добавками.

Її госпіталізували протягом 48-годинного стійкого епізоду непримушеної блювоти, непереносимості їжі, важкої гіпорексії та ранньої повноти після їжі попередніх днів. Він не змінює кишковий ритм, лихоманку, ортостатичну гіпотензію, пітливість та інші зміни.

При огляді кахектичний вигляд вражає. Індекс маси тіла 16 вагою 49 кг. Живіт м'який, стискається і при пальпації не є ніжним, без утворень і вісцеромегалії. Шкірно-черевні рефлекси збережені, як і перистальтика. Решта обстеження в нормі.

• Аналітика. Нормальний аналіз крові та коагуляція. Біохімія: глюкоза в крові 80 мг/дл, HbA1c 7,8%, натрій 134 ммоль/л (136-146), калій 3,5 ммоль/л (3,5-5,1), креатинін 1,66 мг/дл (0,9-1,3), швидкість клубочкової фільтрації ( MDRD) 42,3, загальний білок 5,09 г/дл (6,6-8,3), альбумін 2,6 г/дл (3,5-5,2), преальбумін 9,3 мг/дл (20-40), загальний холестерин 140 мг/дл, трансферин 108 мг/дл, кальцій 8,4 мг/дл (8,6-10), коригуваний кальцій (для альбуміну) 9,6 мг/дл, фосфор 1,97 мг/дл (2,3-3,7), магній 1,25 мг/дл (1,5-2,6), нормальна робота печінки.
• рентген черевної порожнини. Наявність газу та стільця в рамі коліки з газом в ампулі прямої кишки.
• Гастроскопія. Стравохід із нормальною слизовою оболонкою в його проксимальній третині. У середній і дистальній третині спостерігається важкий езофагіт, який займає понад 75% слизової в деяких районах, покритий білуватим ексудатом, з якого беруть зразки для посіву, виключаючи зараження грибком. Так само в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки спостерігається невелика виразка з фібринозним фоном. Ендоскопічний діагноз: 1) важкий пептичний езофагіт; 2) уповільнене спорожнення шлунка; 3) Виразка Форреста III на слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.
• Кишковий транзит. Значні труднощі при спорожненні шлунка без можливості оглянути дистальну клубову кишку та ілеоцекальний клапан.

Враховуючи висновки, розпочато лікування прокінетиками, інгібіторами протонної помпи, сироваткову терапію та заміну електролітів. Враховуючи, що дієта є наріжним каменем лікування хворих на цукровий діабет, було розпочато спрямовану та контрольовану дієту з поживних речовин та калорій з щоденним іонним контролем. Під час прийому спочатку була встановлена ​​дієта на основі 1000 кремів та пюре з кал, розподілених у шість прийомів, уникаючи продуктів, багатих жирами та клітковиною, таких як апельсин або брокколі. Через 3 дні повноцінна дієта з легкими для пережовування їжею для полегшення травлення поступово збільшувалася кожні 3-4 дні (згідно з толерантністю) до досягнення діабетичної дієти з 2000 калорій з низьким вмістом клітковини та жиру. Досягнення прийнятної толерантності до дробового вмісту споживання. Нарешті, перед випискою було встановлено лікування харчовими добавками Glucerna® 200 мл у закусці, неможливо збільшити його через непереносимість.

В даний час амбулаторне спостереження проводиться за координацією служби ендокринології та харчування, і перевіряється низький приріст ваги, але підтримується до 56 кг, досягаючи ІМТ 18, з істотним поліпшенням відчуття ранньої ситості та здатності до їсти. Пацієнт отримує певну дієту, харчові добавки Glucerna®, пов’язані з мегестролом, 160 мг тричі на день, як вказує Служба ендокринології та харчування.

Складний ЦД 2 типу, діабетичний гастропарез із затримкою шлунка, важкий вторинний пептичний езофагіт, важка калорійно-білкова гіпотрофія багатофакторного походження.

ЦД є одним із найпоширеніших хронічних захворювань на Заході. Діабетичний гастропарез - це вегетативна нейропатія, яка з’являється у давніх хворих на цукровий діабет, у яких вже є інші ускладнення, такі як ретинопатія та нефропатія, як це відбувається в нас, із частотою до 15% у пацієнтів з давнім діабетом 2 типу із сирою сировиною швидкість, яка збільшується з віком 1. Характеризується труднощами з підтриманням достатнього споживання, що в свою чергу погіршує глікемічний контроль та погіршує якість життя пацієнтів. Вегетативна нейропатія із залученням внутрішньої нервової системи була б головним патогенним фактором, але, схоже, однакова глюкоза в крові також відіграє важливу роль у контролі моторики шлунка 1-3. Характерно, що існує фундальна гіпотонія разом з антральною гіпомотильністю, часто пов’язаною з пілороспазмом, що також сприяє порушенню спорожнення шлунка 1 .

Дослідження ядерної медицини, а точніше, сцинтиграфія твердої їжі, позначена 99mTc як радіосигналізатор, є найкращим діагностичним методом цієї патології. Через його обмежену доступність у всіх центрах та з огляду на підозру на цей стан, також показано ендоскопічне дослідження для виключення наявності органічної патології, рентгенологічне дослідження транзиту барію, де затримка спорожнення і навіть наявність розширення шлунка. Інші діагностичні методи, що застосовуються, включають антродуоденальну манометрію, використання дихального тесту з помітним діоксидом вуглецю (13 CO 2) та використання нещодавно розроблених методів, таких як вимірювання внутрішньосвітлового та шлункового поверхневого тиску (електрогастрографічні дослідження) 1, 4 .

Лікування пацієнтів з діабетичним гастропарезом повинно бути мультидисциплінарним, і першою метою є полегшення та контроль шлунково-кишкових симптомів, глікемічний контроль та поліпшення харчового стану. Спочатку застосовувана стратегія лікування - використання прокінетиків, що підвищують моторику травлення та секрецію кишечника в різних сегментах. На даний момент метоклопрамід та домперидон є найбільш широко використовуваними та найбезпечнішими препаратами. У пацієнтів, які не реагують на традиційні прокінетики, можна випробувати еритроміцин, ефект якого на поліпшення симптомів перевершує метоклопрамід. Нещодавно також було запропоновано використання азитроміцину з тією ж метою 2, 4. Останні дослідження показали, що окислювальний стрес відіграє важливу роль у появі та розвитку цієї сутності таким чином, що використання вітаміну С було успішно перевірено на експериментальних тваринах з діабетичним гастропарезом, у яких він підтримує холінергічну реакцію в очному дні та пілорі за рахунок зменшення окисного стресу, поліпшення моторики шлунка 5 .

Серед немедикаментозних методів лікування застосовується стимулятор шлункового стимулятора, обмеженої ефективності та ін’єкція ботулотоксину як інгібітора пілороспазму шляхом ендоскопії, що має тимчасовий ефект. Хірургічне втручання призначається рідко, за винятком виключення інших розладів або встановлення декомпресійних або годувальних зондів.