Стаття медичного експерта

Перші представники сімейства аденовірусів були виділені в 1953 р. В. Роу (та ін.), Мигдаль та носові мигдалини у дітей, у зв'язку з чим воно отримало свою назву. Родина Adenoviridae поділяється на два види: mastadenovirus - аденовіруси ссавців, аденовіруси людини, що містять (41 сероваріація), мавпи (24 SE-rovarianta), а також велика рогата худоба, коні, вівці, свині, собаки, миші, земноводні; та авіаденовірус - аденовіруси птахів (9 сероварів).

відповідні

Продукти Е1 інгібують перенесення клітинної мРНК в цитоплазму та її трансляцію. Синтез області E2 ​​кодує ДНК-зв'язуючий білок, який відіграє важливу роль у реплікації вірусної ДНК, ранній експресії генів у контролі концентрації та складання віріону. Один із пізніх білків захищає аденовіруси від інтерферону. Серед основних продуктів закодованих пізніх генів є білки, що входять до складу HEXON, Пентон, серцевина віріона та неструктурний білок, який виконує три функції: а) бере участь у формуванні тримерів гекону; б) здійснює транспортування цих тримерів до серцевини; в) бере участь у виробництві дорослих віріонів аденовірусу. У віріоні було виявлено щонайменше 7 антигенів. Антиген А (гексон) є специфічним для групи і є загальним для всіх аденовірусів людини. Що стосується антигену В (основа пентону), то всі аденовіруси людини поділяються на три підгрупи. Антиген С (волокна, волокна) є типовим. Відповідно до цього антигену всі аденовіруси людини поділяються на 41 сероварант. Усі аденовіруси людини, за винятком сероварів 12, 18 та 31, мають опосередковану пентоном (апікальним капсомером) активність гемаглютинації. Л. Розен запропонував RTGA у 1960 р. Для ідентифікації сероварів аденовірусу.

Життєвий цикл аденовірусів з продуктивною інфекцією складається з наступних фаз:

  • адсорбція на специфічних рецепторах клітинної мембрани головкою волокна;
  • проникнення в клітину за механізмом опосередкованого рецепторами ендоцитозу, що супроводжується частковим «позбавленням» у цитоплазмі;
  • остаточна депротеїнізація геному в ядерній мембрані та його проникнення в ядро;
  • синтез ранніх мРНК клітинною РНК-полімеразою;
  • синтез ранніх вірусоспецифічних білків;
  • реплікація геномної вірусної ДНК;
  • пізній синтез мРНК;
  • синтез пізніх вірусних білків;
  • морфогенез віріонів та їх вихід з клітини.

Процеси транскрипції та реплікації відбуваються в ядрі, процес трансляції в цитоплазмі, де білки транспортуються до ядра. Морфогенез віріонів також протікає в ядрі і є багатоособистим: спочатку поліпептиди збираються в мультимерній структурі - волокна і гексон, потім утворюються капсиди, незрілі віріони і, нарешті, зрілі віріони. В ядрі заражених клітин віріони часто утворюють кристалічні скупчення. На пізніх стадіях зараження в ядрі накопичуються не тільки зрілі віріони, а й незрілі капсиди (без ДНК). Вихід новосинтезованих віріонів супроводжується руйнуванням клітин. Не всі виходять з клітини, яка синтезує до мільйона нових віріонів. Решта віріони порушують ядерну функцію і викликають дегенерацію клітин.

На додаток до продуктивної форми інфекції, аденовіруси можуть викликати абортивні інфекції, при яких розмноження вірусу сильно порушується на ранній або пізнішій стадії. Крім того, деякі сероваріани аденовірусів людини здатні індукувати злоякісні пухлини при щепленні різними гризунами. За своїми онкогенними властивостями аденовіруси поділяються на дуже іонні, слабо онкогенні та неонкогенні. Онкогенні здібності опосередковано пов’язані із вмістом пар G-C у ДНК аденовірусів. Основною подією, яка призводить до трансформації клітин (включаючи їх культури), є інтеграція вірусної ДНК в хромосому клітини-господаря. Молекулярні механізми онкогенної дії аденовірусів залишаються незрозумілими.

Вони не мають онкогенних властивостей щодо аденовірусів людини.

Аденовіруси не розмножуються в яйцях з курячими ембріонами, але добре розмножуються в первинних трипсинізованих та трансплантатних культурах різного клітинного походження, викликаючи характерний цитопатичний ефект (округлі клітини та утворення ацинарних скупчень, пунктурна дегенерація).

Порівняно з іншими вірусами людини, аденовіруси дещо стабільніші у зовнішньому середовищі, не руйнуються жирними розчинниками (ліпідів немає), не гинуть при 50 ° С та при рН 5,0-9,0; добре зберігся заморожений.

Властивості епідеміології. Джерелом інфекції є лише хвора людина, включаючи приховану форму. Зараження відбувається в повітрі, через контактну сім’ю, через воду в басейні та фекально-оральним шляхом. У кишечнику вірус може проникати в кров. Хвороби верхніх дихальних шляхів та очей викликають сероваранти 1-8, 11, 19, 21. Сероваріанти 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 та 41 викликають гастроентерит у дітей віком від 6 місяців. До 2 років мезентеріальний аденит. Сероваранти 1, 2, 5, 6 часто зустрічаються при прихованих формах інфекції.

Немає даних про здатність аденовірусів тварин викликати захворювання у людей і, навпаки, аденовірусів людини - у тварин. Аденовіруси викликають епізодичні захворювання та місцеві епідемії. Найбільший спалах в нашій країні склав 6 000 осіб.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]