Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Колумбійський кардіологічний журнал (RCC) є офіційним виданням Колумбійського товариства кардіології та серцево-судинної хірургії. Він відповідає за поширення оригінальних клінічних та експериментальних статей з серцево-судинних захворювань, звітів про медичну та хірургічну терапію, дитячу кардіологію, кооперативні дослідження, епідеміологію, наркологічні дослідження, діагностичні методи, звіти про клінічні випадки, листи до редактора та редакційні статті.

Індексується у:

PUBLINDEX (Colciencias) - Категорія A2, SCOPUS, SciELO Колумбія (Наукова електронна бібліотека в Інтернеті), Бузок (Латиноамериканська література в галузі охорони здоров’я

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Визначення
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Визначення
  • Етіологія
  • Тип 1 або гострий кардіоренальний синдром
  • Тип 2 або хронічний кардіоренальний синдром
  • Тип 3 або гострий ренокардіальний синдром
  • Тип 4 або хронічний ренокардіальний синдром
  • Тип 5 або вторинний кардіоренальний синдром
  • Патофізіологія
  • Діагностика
  • Лікування
  • Профілактика
  • Етичні обов'язки
  • Захист людей і тварин
  • Конфіденційність даних
  • Право на приватність та інформовану згоду
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

журнал

Спочатку серцева недостатність спричиняє пошкодження міокарда, що призводить до ремоделювання шлуночків, що викликає активацію компенсаторних механізмів, серед яких нирка є основною частиною, оскільки вона регулює гомеостаз води та електролітів, а отже, і циркулюючий об’єм. Симпатична нервова система та ренін-ангіотензин-альдостеронова система забезпечують затримку натрію та води, що негативно впливає на серцеву діяльність та призводить до серцево-судинних, міокардіальних та ниркових порушень; Отже, народилося клінічне визначення кардіоренального синдрому, яке класифікується відповідно до його представлення та патофізіологічних компонентів. Це мотивувало визначення та концептуалізацію кардіоренального синдрому, що включає двоспрямовані взаємодії, при яких зміни, як гострі, так і хронічні будь-якого органу, можуть функціонально чи структурно впливати на функцію шлуночків або нирок або на обидва.

Спочатку серцева недостатність спричиняє пошкодження міокарда, що призводить до ремоделювання шлуночків. Це, у свою чергу, призводить до активації компенсаторних механізмів, коли нирка відіграє фундаментальну роль, оскільки вона регулює електролітний гомеостаз і, таким чином, циркулюючий об’єм. Симпатична нервова система та ренін-ангіотензин-альдостеронова система призводять до затримки натрію та води, що негативно впливає на серцеву функцію. Це призводить до серцево-судинних, ниркових та міокардіальних компромісів або кардіоренального синдрому, який класифікується відповідно до його вигляду та патофізіологічних компонентів. Визначення та концептуалізація кардіоренального синдрому включає двосторонні взаємодії, коли гострі та хронічні зміни будь-якого органу можуть функціонально чи структурно впливати на функцію шлуночків та/або нирок.

Кардіоренальний синдром, також відомий як "синдром серцево-ниркової анемії" (SACR) 1, є станом поглибленої дисрегуляції між серцем і нирками 2, що включає залучення обох системних органів 3 через гостру або хронічну дисфункцію одного з органів, що індукує дисфункцію інших 4, для яких їх фізіологічні функції у відносинах серце-нирка будуть змінені, де будь-який з двох органів буде використовувати механізм компенсації, який матиме значний вплив на інший орган 5. Це визначення має три основні характеристики для розуміння цього синдрому; перший - однакова відповідність обох тіл, оскільки багато разів незрозуміло, з чого почався збиток; друге полягає в тому, що ця дисфункція може бути гострою або хронічною, а також функціональною або структурною, і третя підкреслює той факт, що взаємодія є двонаправленою 1, характеристики, що ведуть до негативного порочного кола, що перетворюється на декомпенсацію всієї системи кровообігу 6 .

Між серцем і нирками існує тісний зв'язок за допомогою різних шляхів, включаючи нирковий перфузійний тиск, тиск наповнення серця та нейрогормональну активність, особливо симпатичної нервової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та натрійуретичних пептидів 7 .

Серцева дисфункція, пов'язана з погіршенням гемодинаміки, викликає активацію компенсаторних механізмів у системних органах, і в цьому випадку нирка відіграє центральну роль, оскільки вона регулює електролітний та об'ємний гомеостаз 8, при яких порушення роботи серця та нирок індукують гостру або хронічну дисфункцію з іншого боку, впливаючи на негативний вплив на кардіоміоцити, ендотелій, еритроцити та клубочковий комплекс. Подібним чином ураження, яке викликає активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, натрійуретичних пептидів та вазопресину, експоненціально посилюється прозапальним арсеналом цитокінів, що засуджує недостатні компенсаторні механізми до відмови 9 .

Зараз і серце, і нирки багато васкуляризовані (нирки більш судинні, ніж серце), і обидва мають симпатичну та парасимпатичну іннервацію.

Ці два органи діють спільно для регуляції артеріального тиску, судинного тонусу, діурезу, натрійурезу, внутрішньосудинного об’ємного гомеостазу, перфузії периферичної тканини та оксигенації. Вони також виконують ендокринні функції із взаємозалежними фізіологічними гормональними діями, регульованими артеріальним натрійуретичним пептидом, судинорозширювальним засобом, що виділяється системою ренін-ангіотензин-альдостерон (RAAS). У той же час кардіоренальний синдром виникає у пацієнтів, які перебувають у клінічній ситуації, в якій спостерігається одночасне порушення серцевої та ниркової функції. Взаємозв'язок між цими двома захворюваннями є широким, і встановити межі того, що належить кожному з них, непросто; від 30% до 50% пацієнтів із серцевою недостатністю страждають хронічними захворюваннями нирок, і це є поганим прогностичним фактором 6. З іншого боку, важливо знати, що серцева недостатність є проблемою охорони здоров’я зростаючої величини, яка породжує значні витрати фінансових ресурсів. Поширеність його зростала через велику кількість людей похилого віку, збільшення тривалості життя та довше виживання пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та пацієнтів з гіпертонічною хворобою 1 .

З іншого боку, серцева недостатність породжує активацію компенсаторних механізмів, серед яких нирка відіграє центральну роль, оскільки вона регулює гомеостаз гідроелектролітів та об'єм циркуляції, а також збільшує затримку натрію та води в нирках завдяки дії симпатичної нервової системи ( SNS) та RAAS, що спричиняє серцеву дисфункцію та, поступово, ниркову дисфункцію 7, що відповідає головним чином двом хронічним захворюванням: цукровому діабету та артеріальній гіпертензії; Однак іншими факторами, що впливають на ниркову недостатність, є старіння населення, куріння, гіперліпідемія та хронічна хвороба нирок у сімейному анамнезі 11,12 .

Ця хвороба, як і серцева недостатність, стала проблемою громадського здоров’я, оскільки, згідно з інформацією, наданою в третьому звіті Національного обстеження здоров’я та харчування, за оцінками, близько 6,2 млн осіб старше 12 років скомпрометували функцію нирок 1 . Будь-який ступінь ниркової дисфункції, навіть легкий, може збільшити серцево-судинний ризик і бути пов’язаним із вищою смертністю, незалежно від інших факторів ризику. За словами Гнанараджа та Радхакрішненана, в їх публікації "Кардіо-нирковий синдром" частота серцево-ниркових синдромів залежить від типу синдрому, який присутній; однак слід знати, що гостра ниркова недостатність зустрічається у 25 - 33% гострої декомпенсованої серцевої недостатності.

Кардіоренальний синдром характеризується високим ступенем взаємодії між серцем і нирками, 8 але мало відомо про внутрішні механізми серцево-ниркової комунікації, 3 для яких взаємна взаємодія обох органів при гемодинамічній регуляції та знаннях Розвиток інших механізмів надає велика складність, 10 оскільки це може бути асоціацією через співіснування серцево-судинних факторів ризику з хронічними захворюваннями нирок. Круз і Бегшо докладно описують епідеміологічні та клінічні аспекти різних типів кардіоренального синдрому2, які складають класифікацію Ронко, засновану на патофізіології, часовому періоді та характері серцевої та ниркової патології.6; яка була прийнята Ініціативою щодо якості гострого діалізу (ADQI) 2 консенсусною групою. Нещодавно Хатамізаде та співавт. Зробили пропозицію, засновану на найважливіших клінічних проявах 10 (табл. 1), згідно з якою кардіоренальний синдром класифікується на п’ять підтипів 1 залежно від того, гостра це чи хронічна травма та чи пов’язана з очевидно, ураження одночасне 12 (рис. 1).

Класифікація кардіоренального синдрому

Визначення кардіоренального синдрому (CRS): патофізіологічний розлад, що вражає серце і нирки, і при якому дисфункція одного органу викликає дисфункцію іншого, хронічно або гостро.
CRS типу 1 (гострий кардіоренальний синдром): швидке порушення серцевої функції (кардіогенний шок, серцева недостатність або декомпенсація), що призводить до гострої травми нирок.
Біомаркери ET-1, тропонін, CPK-MB.
CRS тип 2 (хронічний кардіоренальний синдром): хронічне порушення функції серця (хронічна застійна серцева недостатність), яке потенційно може спричинити прогресуюче хронічне захворювання нирок або недостатність. Біомаркери ET-1, BNP.
CRS типу 3 (гострий ренокардіальний синдром): швидкий компроміс функції нирок (гостра ішемія нирок, некроз тканин або гострий гломерулонефрит), що спричиняє порушення серцевої діяльності (серцева недостатність, аритмії, ішемія). Біомаркери TNF-альфа, IL-1, IL-6, IL-8.
CRS типу 4 (хронічний ренокардіальний синдром): хронічне захворювання нирок (хронічне інтерстиціальне або гломерулярне захворювання), яке сприяє порушенню серцевої функції, гіпертрофії шлуночків та/або збільшує ризик несприятливих серцево-судинних подій. Біомаркери PTH, CPP, цистатин С.
CRS тип 5 (вторинний кардіоренальний синдром): систематичний стан (цукровий діабет, сепсис, амілоїдоз), що спричиняє серцеву та ниркову дисфункцію.

ЕТ-1: ендотелін-1; CPK-MB: креатинінфосфокіназа-MB; BNP: натрійуретичний пептид типу B; ФНО: фактор некрозу пухлини; ІЛ: інтерлейкін; ПТГ: паратиреоїдний гормон; CPP: фосфат кальцію.