Іспанська асоціація педіатрії має одним з головних завдань розповсюдження суворої та сучасної наукової інформації з різних областей педіатрії. Anales de Pediatría є Науковим висловлювальним органом Асоціації і є засобом, за допомогою якого співробітники спілкуються. У ньому публікуються оригінальні роботи з клінічних досліджень у педіатрії з Іспанії та країн Латинської Америки, а також оглядові статті, підготовлені найкращими професіоналами кожної спеціальності, щорічні повідомлення про конгрес та щоденники Асоціації, а також посібники для дій, підготовлені різними товариствами/спеціалізованими Секції, інтегровані в Іспанську асоціацію педіатрії. Журнал, орієнтир для іспаномовної педіатрії, індексується у найважливіших міжнародних базах даних: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica та Index Médico Español.

Індексується у:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Індекс наукового цитування розширений, Звіт про цитування журналів, Embase/Excerpta, Medica

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

шоковий

Синдром токсичного шоку (ТСС) - рідкісна клінічна сутність у педіатрії, спричинена реакцією на суперантигени, вперше описаною в Колорадо в 1978 р. Тоддом та співавт. Згодом, у 1980-х роках, спостерігався пік захворюваності на цей стан у Сполучених Штатах (1407 випадків, зібраних Центрами контролю та профілактики захворювань [CDC] загалом за 20 місяців) 2, що було пов'язано із застосуванням у дівчатам під час менструального періоду з абсорбуючих вагінальних тампонів, заражених золотистим стафілококом 3. Протягом останніх 2 десятиліть у медичній літературі було описано кілька серій випадків, не пов'язаних з тампонами, але з широким розмаїттям клінічних ситуацій: аденит, пневмонія, хірургічні рани, абсцеси, синусити, суперинфекція шкірних ран тощо. 4-13 .

Сьогодні ми знаємо, що TSS - це не сутність, яку виробляє виключно S. aureus, а що її можуть продукувати інші Staphylococcus, Streptococcus pyogenes або інші мікроби 9,10,14-19. Хоча переважна більшість випадків і надалі є вторинними щодо S. aureus .

В даний час TSS визначається як гостре і серйозне захворювання, вторинне по відношенню до інфекції мікробами, переважно групи стафілококів (продуценти токсинів: головним чином TSST-1) або Streptococcus (продуценти еритрогенних токсинів A, B і C), що переносить лихоманку, гіпотонія, поліорганна недостатність та подальша десквамація. Ця клінічна картина розвиватиметься вторинно щодо активації запального каскаду після вивільнення запальних цитокінів Т-лімфоцитами, активованими бактеріальними токсинами, які діяли б як суперантигени. Діагноз TSS базується на виконанні деяких клініко-мікробіологічних критеріїв, запропонованих CDC 21,22 .

Поряд із цими більш квітковими формами існують неповні або менш квіткові картини, які не відповідають запропонованим критеріям і які часом можуть залишатися непоміченими або плутати з іншими сутностями. Отже, ми припускаємо, що статистика щодо захворюваності на цей суб’єкт недооцінює його значення.

Матеріали і методи

Ретроспективне дослідження випадків TSS, що потрапили до відділення інтенсивної терапії дитячої лікарні Сан-Хуан де Ду в Барселоні за останні 15 років (1990-2005). Були включені ті випадки, які потрапили до нашого відділення та відповідали клініко-мікробіологічним критеріям, запропонованим CDC для діагностики ТСС. Ці критерії дещо відрізняються залежно від підозрюваної етіології стану, як ми бачимо у таблицях 1 та 2. Загалом 9 випадків відповідали критеріям відбору.

У всіх випадках були зібрані дані про рід дітей, особистий анамнез, симптоми до прийому та фізичний огляд при вступі. Так само реєстрували значення проведених аналізів крові, а також результати мікробіологічних досліджень. Під час госпіталізації були зібрані дані про клінічну еволюцію пацієнта, особливо про появу ускладнень та наслідків, та застосовувані методи лікування. Була визначена тривалість перебування в підрозділі.

Отримані дані були введені та згодом проаналізовані за допомогою статистичної програми SPSS 11.0. Був проведений описовий аналіз різних зібраних змінних. Різницю в кількості ускладнень та наслідків між випадками стрептококової та стафілококової етіології оцінювали за допомогою t-критерію. Статистично значущими результатами вважали p Результати

Загалом було розглянуто 9 справ. П’ятеро з них були жінками (55%). Двох із пацієнтів госпіталізували через важку травму голови (ЧМТ), коли симптоми почались. Розподіл по місяцях року був рівномірним. Середній вік становив 7,1 ± 6,8 року (діапазон від 11 місяців до 17 років).

Усі представлені випадки відповідали діагностичним критеріям, запропонованим CDC. Клінічними висновками, наявними у всіх пацієнтів, були: висип, гіпотонія (визначається як артеріальний тиск нижче 5-го процентиля для віку та статі), лихоманка (> 39 ° C) та лущення шкіри. Характеристики висипу відповідали генералізованій еритемі у 5 випадках (55%), скарлатиноподібній висип у двох (22%), рубіліформній висипанні та еритемі маляри в одному (11%) відповідно (рис. 1). Цей висип зберігався в середньому 4,5 дня (стандартне відхилення [SD] 2,3 дні). Пізніше у всіх пацієнтів відбулася десквамація. Середній час, необхідний для появи десквамації, становив 8,5 днів (SD 3,7 дня; діапазон 4-15 днів) (рис. 2).

Малюнок 1. Макулярний висип.

Рисунок 2. Розшаровування в «шкарпеточній рукавичці».

Як відображення поліорганної недостатності, що існує у цього суб’єкта, коагулопатія була виявлена ​​у всіх них, у 8 випадках (89%) ураження печінки, у восьми знижений рівень свідомості, у семи (78%) ураження м’язів, у шести (66 %) Ниркова недостатність, у п'яти (55%) плакетопенії, у чотирьох (45%) шлунково-кишкових симптомах, у чотирьох гіпокальцієміях, у трьох (33%) ураження слизової, у трьох набряках нижніх кінцівок, у двох (22%) дистрес синдром гострого респіраторного та при двох тоніко-клонічних нападах. Іншими знахідками, вторинними до поліорганної недостатності, були: недостатність надниркових залоз, анасарка, некротичні ураження дистальних фаланг та плевральний випіт, усі вони були представлені в одному випадку (11%) відповідно. Один пацієнт представив епізод зупинки серцево-дихальної системи під час госпіталізації, який був скасований за допомогою просунутої серцево-легеневої реанімації. Хронологія появи основних симптомів/ознак викладена на малюнку 3.

Рисунок 3. Хронологія появи ознак/симптомів.

У тестах, проведених при вступі, у всіх випадках було наголошено на значному відхиленні вліво (середній відсоток нейтрофілів 83%, 43% смуг нейтрофілів), незважаючи на той факт, що лише 45% випадків мали лейкоцитоз і ні в якому разі лейкопенія. Середня кількість лейкоцитів становила 16 000 (SD 10 700; діапазон 6 300–35 000). У всіх випадках спостерігалося підвищення С-реактивного білка; середній C-реактивний білок 203 мг/л (SD 78,2; діапазон 90-290).

Щодо можливої ​​етіології, в проведених культурах стафілококи були виділені в 6 випадках (три S. epidermidis, три S. aureus), а в одному випадку Streptococcus pyogenes, лише у 2 випадках не вдалося виділити мікроорганізм. У одного з 2 пацієнтів, у яких культури були негативними, була отримана позитивна ланцюгова реакція полімерази крові на Streptococcus pneumoniae. Походження культур описано в таблиці 3. З позитивних культур шість були культурами крові (66%), п’ятьма культурами шкірних ран (55%), однією культурою мазка кон’юнктиви, однією культурою центрального катетера та однією мазком глотки.

Походження інфекції було засвідчено у 7 випадках: шість шкірного походження (один через суперінфекцію опіків, один через інфікування хірургічної рани після операції з виправлення дисплазії кульшового суглоба, один через імпетигінізацію ран вітряної віспи та три через рану шкіри інфекція) та випадок мигдаликового походження. Форми, пов’язаної з використанням тампонів, не виявлено. Результати культивованих культивувань наведені в таблиці 3.

Усі пацієнти отримували заходи життєзабезпечення та антибіотикотерапію. У першій точці середній прийом рідини, введений протягом перших 48 годин для компенсації відносної гіповолемії внаслідок витікання капілярів та падіння периферичного опору, становив 140% від добової базової потреби (середній добовий баланс води + 680 мл). Загалом 3 випадки вимагали переливання препаратів крові. 5 випадків (55%) вимагали штучної вентиляції легенів (хоча ми повинні мати на увазі, що 2 пацієнти раніше були на вентиляційній підтримці через важку травму голови). Ігноруючи ці 2 випадки через можливу упередженість, яку вони могли б викликати, в решті 3 випадках (33%) вентиляційна підтримка підтримувалася протягом середнього періоду 6,3 дня. 5 пацієнтам потрібна вазоактивна підтримка в середньому 3,6 дня.

Щодо антибіотиків, то у випадку, спричиненому S. pneumoniae та S. pyogenes, вони отримували комбінацію меропенему + тейкопланіну та пеніциліну + кліндаміцину відповідно. Решта випадків лікували асоціаціями клоксациліну або ванкоміцину + гентаміцину. 6 випадків отримували кортикостероїдну терапію, а в одному випадку вводили внутрішньовенний гамма-глобулін з метою зменшення інтенсивності запального каскаду. У випадку вторинного зараження хірургічної рани матеріал для остеосинтезу видаляли, як тільки пацієнт стабілізувався.

2 випадки, вторинні щодо стрептокока, представлені в глобальних лініях більшої тяжкості, хоча через невеликий контингент результати не є статистично значущими. Цей більший ступінь тяжкості відображався у більшій потребі у вентиляційній та вазоактивній підтримці та в наявності більшої кількості ускладнень (як це показано на рис. 4). У 2 випадках, вторинних для стрептокока, спостерігалася важка ниркова недостатність, що вимагала діалізу, а у вторинній - S. pneumonie - епізод зупинки серцево-дихальної системи.

Рисунок 4. Відмінності за етіологією. МВ: ШВЛ.

Пацієнтам потрібно було середнє перебування у відділенні дитячої інтенсивної терапії (PICU) 8,2 дня (SD 4,5 дня). Середнє перебування в лікарні становило 19 днів (SD 7,5 днів).

Усі випадки виникли правильно з інфекційної картини, без серйозних довгострокових наслідків. Лише у випадку вторинного щодо S. pyogenes під час спостереження були виявлені ознаки легкої ниркової недостатності та легкої мітральної недостатності. Цей останній ознака, виявлений ехокардіографією, здається, відповідає процесу ревматичної лихоманки атипового передлежання після інфекційного процесу.

TSS - це гостра і важка хвороба, рідкісна в педіатрії (близько 0,5/100 000 жителів), що виникає внаслідок реакції на суперантигени, спочатку пов’язаної з використанням тампонів, колонізованих S. aureus, що продукують токсин TSST-1 3. Хоча переважною етіологією продовжує залишатися S. aureus, протягом останніх 10 років вона асоціюється з різними мікробами (головним чином S. epidermidis та S. pyogenes) 9,14-19 та різними клінічними ситуаціями (аденит, пневмонія, хірургічне зараження рани, абсцеси, синусити, суперінфекція шкірних ран, фарингіт, опікова інфекція тощо) 4-13. Деякі з цих клінічних ситуацій відображені в нашій серії. З наших результатів варто зауважити існування 2 пацієнтів (22% вибірки), у яких TSS представляв собою ускладнення невеликого ураження шкіри після надходження через важку травму голови. Виходячи з цих даних, це ускладнення, широко описане в літературі щодо пацієнтів, які поступили на опіки 7,8, слід оцінювати у кожного пацієнта, який поступив на ЧМТ, у кого починається фебрильна картина із погіршенням гемодинаміки.

Після поступового зниження за останні 25 років форм, пов’язаних з тампонами, можливо, пов’язаних із зміною їх складу, форми, не пов’язані з використанням тампонів, зараз переважають 2,23. Цей факт знайшов своє відображення у нашій серії, де жодної форми, пов’язаної з цією етіологією, не виявлено.

Із нашої казуїстики ми повинні виділити вторинний епізод S. pneumoniae. Оскільки це мікроорганізм, який надзвичайно причетний до цієї сутності (ми маємо лише докази попереднього випадку), що спричиняє дуже важкий стан 24 .

Етіопатогенез цієї сутності полягає у здатності певних мікроорганізмів виробляти токсини, які навіть діючи на відстані, викликають гіперімунну реакцію. Ці токсини діють як гіперантигени, здатні масово стимулювати Т-лімфоцити та макрофаги, які завдяки вивільненню цитокінів (фактор некрозу пухлини α, інтерлейкін 1β, інтерлейкін 2 та інтерферон) 25 активують запальний каскад, що призводить до низки серцево-судинних проявів, таких як втрата тонусу судин і підвищення проникності капілярів. Ця гіпотонія призводить до недостатнього харчування та оксигенації тканин, а отже, до поліорганної недостатності.

Виходячи з кращих знань про етіопатогенний механізм цієї сутності, в останні роки було висунуто постулацію, що в рамках лікування ТСС застосовується внутрішньовенне введення кортикостероїдів та гамма-глобулінів для зменшення інтенсивності запального каскаду 10,31-33. Застосування гамма-глобулінів було б виправдано високою концентрацією антитіл до TSST та анти-ET-A у комерційному гіпереімунному гамма-глобуліні. Ці заходи видаються виправданими, головним чином у найсерйозніших випадках, наявними доказами того, що вони можуть зменшити інтенсивність поліорганної недостатності та смертності 33-35. Наші результати через малий контингент вибірки не дозволяють робити твердих висновків.

У нашому серіалі не спостерігалося жодного епізоду рецидивів. Факт, який спостерігався в інших серіях 30,36, пов'язаний з дефіцитом синтезу антитіл проти токсинів, що беруть участь, і стійкістю мікроорганізму, що продукує токсин.

Варто підкреслити добру клінічну еволюцію, представлену 9 викритими випадками. Можливо, кращі знання про цю історію за останні роки дозволили провести ранню діагностику та покращити терапевтичне управління, що призвело до зниження смертності та рівня ускладнень порівняно з іншими попередніми оглядами. Особливо стосовно випадків TSS, вторинних до стрептококів, де показники смертності становили 30-50% випадків.

В якості заключних коментарів слід зазначити, що, незважаючи на низький рівень захворюваності на педіатрію, необхідно включати TSS у диференціальну діагностику тих випадків, які мають лихоманку, висип та шок, оскільки рання діагностика показала покращення прогнозу. S. pneumoniae повинен бути включений до числа мікроорганізмів, що викликають TSS. Лікування ґрунтується на життєзабезпечувальних заходах та антибіотикотерапії з використанням антимікробних препаратів з антибеталактамазною дією.

Листування: д-р Дж. Узбережжя Орвай.
Лікарня Сан-Хуан де Ду.
P.º Sant Joan de Déu, 2. 08950 Esplugues de Llobregat. Барселона. Іспанія.
Електронна адреса: [email protected]

Отримано у вересні 2006 року.
Прийнято до друку в березні 2007 року.